Метипред при рассеянном склерозе капельницы

Нейропротекция при РС

Новым универсальным терапевтическим подходом к лечению РС является нейропротекция, направленная на регуляцию баланса иммунных и нейротрофических факторов, процессов ремиелинизации. Целесообразность их назначения обусловлена необходимостью поддержания функции аксонов и предупреждения развития аксонопатии. Необходимость нейропротекции обусловлена повреждением при РС как миелиновых оболочек нервных волокон, так и самих нейронов (это приводит к возникновению атрофии вещества мозга), а также олигодендроцитов (глиальных клеток, обеспечивающих поддержание и воспроизводство миелина).

Клетки мозга повреждаются при чрезмерном воздействии на глутаматные рецепторы возбуждающих аминокислот (аспарагиновой, глутаминовой и холиновой), что приводит к запуску каскада специфических реакций, сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов. Образующиеся при этом свободные радикалы способны разрушать мембраны нейронов и олигодендроцитов, ДНК, и, кроме того, они активируют фермент поли-(АДФ-рибозил)-полимеразу.

Запуск процесса АДФ-рибозилирования приводит к истощению запасов АТФ и гибели клеток. Установлено также, что провоспалительные цитокины (интерлейкин-1b, IFN-α, фактор некроза опухолей (TNF-α)), содержание которых увеличивается при обострении РС, повреждают олигодендроциты за счет увеличения образования оксида азота.

Действие на клетки мозга всех вышеперечисленных факторов может быть уменьшено при проведении комплексной многоуровневой антиоксидантно-нейропротекторной терапии [6]. Применение нейропротекторов влияет на метаболизм нейронов, что приводит к более полному восстановлению их функциональной активности, возникновению новых связей между различными отделами мозга и явному улучшению интегративной функции головного мозга. Препараты пептидной структуры эффективно повышают реабилитационный потенциал больных РС в целом.

Данный вид терапии должен проводиться как на фоне модулирующей терапии для потенцирования ее действия, так и в случаях, когда назначение иммуномодуляторов невозможно, и должен считаться также патогенетическим видом терапии РС. Основными препаратами, используемыми нами с этой целью, являются трентал, снижающий уровень TNF-α.

Мощным нейропротекторным действием обладают церебролизин, цереброкурин, кортексин. Семакс применяется в качестве трофических факторов, противодействующих апоптозу нейронов и олигодендроцитов, способствующих ремиелинизации, альфа-липоевая кислота и тиогамма (тормозят экспрессию адгезивных молекул, синтез провоспалительных цитокинов, увеличивает внутриклеточное содержание глутатиона, удаляет активные радикалы — гидроксильные, гипохлорную кислоту, оксид азота, пероксинитрит), ацетилцистеин (поддерживает синтез восстановленного глутатиона, определяющего эффективность защиты клеток от продуктов окислительного стресса), токоферола ацетат (подавляет пероксидацию липидов), аскорбиновая кислота (удаляет супероксидный радикал).

Сегодня большие надежды возлагаются на аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (АТСК) при рассеянном склерозе [9, 20]. Оптимальным клеточным материалом для терапии РС на сегодняшний день являются аутологичные ГСК периферической крови. Результаты первых трансплантаций аутологичных ГСК, выделенных из периферической крови, при рассеянном склерозе были впервые опубликованы в 1997 году греческой группой Fassas A. [20]. С тех пор было произведено более 200 трансплантаций в различных центрах Европы и США.

Проведению АТСК предшествует высокодозная иммуносупрессивная терапия (ВИСТ), ставящая своей целью подавление клеточного иммунитета. Введение после ВИСТ пациенту с РС собственных стволовых клеток должно полностью восстановить клеточный иммунитет, гипотетически лишенный патологической памяти, и тем самым попытаться подавить РС.

Однако иммунологические данные свидетельствуют о наличии высокого воспалительного потенциала в сыворотке крови и накоплении клона аутореактивных лимфоцитов, «готовящихся к вторжению» в ЦНС, что может в перспективе привести к обострению РС и свидетельствует о том, что полное излечение при использовании данного метода, скорее всего, невозможно. Истинную эффективность и недостатки метода можно будет оценить только спустя десятки лет.

Универсального (общеврачебного) определения понятия «стволовая клетка» не существует. Свойствами стволовых клеток являются способность к самообновлению и самовоспроизведению и способность дифференцироваться в различные ткани. Источники нейробластов многообразны — эмбриональные стволовые клетки, нейрональные предшественники в костном мозге, пуповинные клетки, нейроэпителиальные клетки, клетки плода старше 9 недель, молочные зубы и т.д.

Пока проводится экспериментальная часть работы и ее I этап — пересадка полипатентной стволовой клетки. Продолжаются поиски возможности выделения клеток-предшественников, генетически детерминированных на нейробласты, а затем нейроны — так называемый феномен генетической пластичности (т.е. в стволовую клетку можно «добавлять» или «убирать» из нее гены или выделять генетически природно-закодированные на клонирование нейронов. Уже существует феномен замедления старения клетки, что осуществляется путем добавления гена теломеразы.

Наша точка зрения: метод пересадки стволовых клеток — это будущее лечения многих заболеваний нервной системы, особенно связанных с дегенерацией. Однако на данном этапе развития науки пока нужно временно воздержаться от недостаточно обоснованной рекомендации проведения пересадки стволовой клетки. Пока это происходит при таких заболеваниях, как рассеянный склероз и ДЦП (глубоко инвалидизирующих заболеваниях).

И сами больные, и их родственники дают согласие на такую дорогостоющую терапию от безвыходности положения и от отчаяния. И мы не исключаем, что из 20-30 человек, которым была проведена пересадка стволовых клеток, у 1-2 будет не только временный, но и, возможно, иной, более продолжительный эффект. Этот факт в науке имеет название феномена Барнарда (по имени кардиохирурга, который первым в мире произвел трансплантацию сердца человека) и попал в «точку совместимости», и сердце не отторглось.

В дальнейшем пошла серия неудач до тех пор, пока не научились типировать HLA. По нашему мнению, без исследования генетического типа, включая HLA-генотип, у больных РС при использовании гетеротипической стволовой клетки подобные манипуляции будут крайне рискованными и небезопасными для больных рассеянным склерозом.

Патогенетическая терапия рецидивирующе-ремиттирующего течения рассеянного склероза

Основным стандартным методом терапии тяжелых обострений РС признано использование схем внутривенного введения кортикостероидов в пульс-дозах, что убедительно подтверждено рандомизированными исследованиями с использованием двойного слепого метода [28] и результатами динамически проведенной МРТ [23], причем длительность обострений и выраженность остаточного неврологического дефицита зависят от своевременного проведенного курса именно такой терапии.

Назначая кортикостероиды, мы прежде всего рассчитываем на мощное противоотечное, противовоспалительное и мембраностабилизирующее действие. Поэтому их использование целесообразно тогда, когда обострение проявляется тяжелыми симптомами (поражения спинного мозга, ствола мозга, мозжечка) и быстрое купирование отека и воспаления может способствовать более полному регрессу симптомов.

Признанным считается назначение пульс-терапии метилпреднизолоном (метипредом, урбазоном, солу-медролом), который, имея метильную группу, лучше проникает через клеточную мембрану и связывается с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами, что обеспечивает его большую, чем у обычного преднизолона, активность.

Кроме того, он не обладает минералокортикоидными свойствами, меньше воздействует на адренокортикотропную функцию гипофиза. Метилпреднизолон (метипред, солу-медрол) вводится по 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора в/в капельно по 25-30 кап. в минуту 1 раз в день в первой половине суток, 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения.

Использование дозы 1000 мг мы рекомендуем больным с выраженными поражениями ствола мозга, атаксией, потерей зрения. При преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг. Увеличение инвалидизации по шкале EDSS даже в одной из оцениваемых систем более чем на 1 балл, даже в виде моносимптома (например, снижение слуха, атаксия, парез лицевого нерва), требует обязательного проведения пульс-терапии.

МРТ признана одним из основных методов постановки как диагноза, так и критериев в выборе тактики терапии, контроля за лечением. Однако в ряде случаев степень выраженности клинического обострения РС по данным МРТ не подтверждается появлением новых очагов или увеличением старых, накапливающих контраст, что, видимо, связано с декомпенсацией старых очагов и нарушением проведения импульса из-за неспецифических изменений гомеостаза [5, 7].

Применение в таких ситуациях кортикостероидов в пульс-дозах приводит к феномену быстрого клинического улучшения. Поэтому считаем, что в выборе тактики терапевтического воздействия при РС все же ведущей должна оставаться степень тяжести клинических проявлений, а данные МРТ — только дополнительными . В случае же нерезко выраженных признаков обострения РС, но с выявленим «активных» очагов на МРТ, накапливающих контраст (магневист), либо появление дополнительных очагов при исследовании вызванных потенциалов являются абсолютным показанием для проведения пульс-терапии с переходом после окончания ее на препараты с нейропротекторным действием, а лучше на препараты пролонгированной модифицирующей терапии.

На фоне пульс-терапии с целью профилактики ульцерогенного действия обязательно назначение антацидных средств, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для профилактики гипокалиемии — препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, для профилактики вторичных бактериальных осложнений — антибактериальных препаратов.

В связи с возможным развитием побочных действий пульс-терапии (периферических отеков, глюкозурии, нейропсихических нарушений, дискомфорта в желудке, инфекционных заболеваний кожи и мочеполовой системы, эпилептических припадков, колебаний АД) рекомендуем ее проведение в условиях стационара, под наблюдением специалиста в течение 3-7 дней, дальнейшая терапия может проводиться амбулаторно.

Наш опыт показал, что около 75% пациентов после проведения пульс-терапии не нуждаются в последующем назначении кортикостероидов перорально в связи с положительной динамикой на фоне проведенной пульс-терапии. Но 25% больных (особенно у тех, кому уже проводили раньше 2-3 раза пульс-терапию) все же необходимо продолжить пероральный прием метипреда коротким курсом (5-дневными циклами), постепенно снижая дозу с 24 до 5 мг, либо целестона 0,5 мг (1 табл.

) 2 раза в день — 5 дней, затем 1 раз в день — 5 дней, затем через день — 10 дней. Применение небольших доз стероидов, тем более длительное, не показано, так как вероятно возникновение разнообразных побочных явлений при отсутствии значимой эффективности. Изолированное (без внутривенного введения) пероральное применение достаточно высоких доз преднизолона (1-1,5 мг/кг) дает кратковременный результат, но по сравнению с проведением внутривенной пульс-терапии может привести к активации заболевания в последующем.

Опыт показал, что необоснованные частые курсы лечения гормонами могут способствовать активации некоторых хронических персистирующих вирусных инфекций и последующей резистентности к лечению. Наиболее рационально использование не более 2-3 курсов в год.

После окончания курса кортикостероидов рекомендуем прием препаратов, стимулирующих выработку собственных стероидов надпочечниками, — глицирам 0,05-0,1 от 2 до 6 раз в день за 30 минут до еды или сироп (или отвар) солодки длительностью от 3 до 6 месяцев.

Вместе с тем результаты наших наблюдений показали, что у ряда больных (18%) проведение пульс-терапии кортикостероидами оказывается неэффективным, а порой вызывает ухудшение состояния больного с нарастанием неврологической симптоматики и тяжести обострения, что четко коррелирует с активной герпес-вирусной инфекцией.

Именно поэтому в период как первичной диагностики РС, так и обострения мы проводим исследование крови, и ликвора, на наличие IgM и IgG, ПЦР к вирусам герпес-группы, где подтверждаются признаки их реактивации. РС не только аутоиммунное заболевание, но его возникновение нередко ассоциировано с вирусами герпеса, особенно 6-го типа, Эпштейн — Барр вирусом, опоясывающим герпесом [2, 11, 12, 24, 30, 39, 44, 47].

В данной конкретной клинической ситуации наиболее целесообразным в качестве купирования обострения является назначение специфической противовирусной терапии с применением зовиракса внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней либо вальтрекса перорально 1000 мг в сутки. В случае признаков реактивации ЭБВ-инфекции после курса противогерпетической терапии рекомендуем введение специфического противоЭБВ иммуноглобулина (вирабина).

Именно этой категории больных после лечения показано проведение курсового лечения индукторами интерферона (циклофероном или амиксином), особенно в случаях очевидной взаимосвязи возникновения обострений РС с развитием вирусной инфекции и при условии, что предыдущие курсы у данного пациента дали положительный клинический результат.

У пациентов с тяжелыми рецидивами PC (по шкале NRS 39-10 баллов), не поддающимися воздействию кортикостероидной терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза [4, 46]. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. В течение 2 недель от 3 до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона на 400 мл 0,9% физиологического раствора хлорида натрия.

Особо важно определиться с тактикой ведения больных при первом обострении РС, протекающего в виде ретробульбарного неврита. Доказана предпочтительность лечения коротким курсом пульс-терапии кортикостероидами (1000 мг метилпреднизолона в/в капельно в сутки в 2-4 приема в течение 3 дней) с последующим коротким курсом преднизолона внутрь (1 мг/кг/день).

При невыраженном (нетяжелом) (по шкале NRS 98-70 баллов) обострении возможно внутривенное капельное введение неогемодеза (реосорбилакта) с целью выведения патогенных веществ (ЦИК). Учитывая, что на высоте развития воспаления происходит активация кининовой системы с выбросом протеаз плазмы крови, клеточных элементов и тканей, возможно применение ингибиторов протеолиза — гордокс (контрикал, трасилол).

В качестве эффективной схемы купирования нетяжелого обострения (по шкале NRS 69-40 баллов) или в случае, когда имеются противопоказания для использования глюкокортикостероидов, нами предложено использование ацелизина (как интерфероногена) 1,0 г на новокаине 0,5% 2,0 мл в/м или аспизоля 5,0 мл в/в ежедневно №10 или натрия тиосульфата 20% 10,0 мл в/в ежедневно.

Альтернативной схемой [43] может быть также трентал (агапурин, пентоксифиллин — препараты с противовоспалительным действием, антагонисты TNFα) 5,0 мл на физрастворе 200,0 мл внутривенно капельно ежедневно и актовегин (солкосерил) 5,0-10,0 мл в/в или милдронат 5,0 мл в/в ежедневно №10.

При неэффективности, резистентности или непереносимости кортикостероидов, наличии противопоказаний к ним возможно купирование обострений, особенно у лиц молодого возраста, при помощи внутривенного капельного введения иммуноглобулинов G (ВВИГ) [3, 18, 41]. Механизм действия ВВИГ на сегодняшний день окончательно не установлен, но наиболее обоснованными, объясняющими их терапевтический эффект являются противовоспалительное действие, неспецифическая стимуляция Т-клеток, нейтрализация антивирусных и антибактериальных антител, токсинов и инфекционных возбудителей, аутоантител, связывание активирующих компонентов комплемента и нейтрализация активированного комплемента.

Превентивная пролонгированная модифицированная терапия

Нейродегенерация, как правило, является вторичной по отношению к воспалительному процессу. Однако повреждение аксонов выявлено при клинически изолированных синдромах (КИС) и на ранних этапах достоверного РС с малым количеством очагов демиелинизации и без неврологического дефицита [19].

Теперь известно, что атрофия головного и спинного мозга начинается в ранней стадии рассеянного склероза и характерна для всех периодов течения болезни [45]. Именно прогрессирующая патология аксонов (и первичная и вторичная как следствие демиелинизации) является основной причиной усугубления неврологических нарушений при РС, нарастания атрофических процессов и увеличения количества гипоинтенсивных очагов («black holes») [36].

Формирование МР-изображения и МР-спектроскопии у пациентов с РС длительностью течения менее 5 лет подтверждает мозговую атрофию и убыток аксоновой целостности [46]. Нейродегенерация и аксоновый убыток у пациентов с рассеянным склерозом первоначально сопровождаются локальным ответом из недифференцированных клеток-предшественников олигодендроцита и некоторой ремиелинизацией.

Через несколько лет после накапливающейся потери аксонов компенсаторные возможности ЦНС истощаются, и с этого момента возникает фаза прогрессирования РС с постоянно нарастающим неврологическим дефицитом. Доказано, что атрофия ЦНС является значимым прогнозатором последующего долгосрочного неврологического ухудшения. Как только уровень атрофии ЦНС достигает критического порога, у пациентов начинается клиническое ухудшение и прогрессирование болезни.

Клинически это выглядит так, что примерно у 85% больных РС в начале заболевания диагностируется ремиттирующий тип течения (РРС). Уже через 10 лет болезни половина пациентов с ремиттирующим течением переходит в стадию вторичного прогрессирования (ВПРС), а через 25 лет у 90% больных с первоначальным РРС наблюдается неуклонное прогрессирование заболевания [4, 36].

По данным МРТ, очаги, видимые на Т2- и Т1-взвешенных снимках, являются традиционными маркерами фокальной активности патологического процесса, невзирая на тот факт, что эти данные не тесно коррелируют с клиническими проявлениями. Персистирующие гипоинтенсивные Т1-очаги (т.е. «черные дыры»), которые являются проявлением потери клеток, миелинизированных аксонов и нарастания глиоза, могут стать более полезными маркерами функционального дефицита и длительной инвалидности, ибо Т1-гипоинтенсивность четко коррелирует с уменьшением аксональной плотности, а объем Т1-гипоинтенсивних очагов коррелирует с оценкой функционального статуса больных по ЕDSS.

На сегодняшний день основными РС-модифицирующими агентами, которые могут быть использованы для реализации указанной платформы, признаны 4 препарата, представленные в табл. 4.

Указанные препараты объединены в одну фармакотерапевтическую группу иммуномодуляторов, однако различаются по предполагаемому механизму действия.

В настоящее время новым подходом к селективной иммунокоррекции при рассеянном склерозе является пролонгированная иммуномодулирующая терапия β-интерфероном [10, 48].

Препараты β-интерферона (гликозилированная природная форма, идентичная человеческому, или негликозилированная форма рекомбинантного человеческого β-интерферона) неспецифически подавляют синтез способствующих обострению РС цитокинов гамма-интерферона (ИФН-γ) и фактора некроза опухолей альфа (ФНО-α), непосредственно повреждающего миелин в ответ на антигенную стимуляцию, и активируют функцию Т-супрессоров, тем самым ослабляя действие антител к основным компонентам миелина, что снижает активность воспалительного процесса в ЦНС [10].

Это действительно селективный иммуномодулятор, так как он подавляет продукцию провоспалительных Th1-цитокинов и стимулирует продукцию противовоспалительных Th2-цитокинов. Так, усиление продукции противовоспалительного цитокина интерлейкина-10, резко снижающего активность демиелинизирующего процесса, используется как один из биологических показателей при оценке фармакодинамических эффектов препарата [14, 25].

Проведенные международные клинические испытания эффективности β-интерферона 1b (Бетаферон) при ремиттирующем и вторично-прогрессирующем РС показали снижение под его влиянием частоты и тяжести обострений заболевания на 30%, увеличение времени до наступления следующего обострения, а также уменьшение общей площади поражения мозга и количества новых активных очагов по данным МРТ.

Их применение позволяет уменьшить число госпитализаций и курсов кортикостероидной терапии. Клинический эффект препарата зависит от частоты введения. Лечение должно быть продолжительным: патологический процесс при РС остается чувствительным к терапии β-интерфероном длительное время. Раннее начало лечения препаратами β-интерферона уменьшает прогрессирование неврологического дефицита и отодвигает наступление инвалидизации. Показатель мозговой атрофии при РРС уменьшается в течение лечения [38].

Учитывая высокую стоимость препаратов, одной из основных проблем является оптимальный подбор больных РС для этого вида лечения. Наиболее важные вопросы, возникающие у клиницистов при назначении превентивной терапии: кому назначать это лечение, когда его начинать и когда прекращать, что является показателем неэффективности этого лечения?

Противопоказания к назначению β-интерферонов связаны с отклонениями лабораторных показателей и связанным с ними риском тяжелых лекарственных реакций. Выраженные изменения показателей функции печени, отклонения уровней электролитов и мочевины, лейкопения, а также выявление при электрофорезе моноклональной гаммапатии являются основными противопоказаниями.

Основываясь на данных мировой литературы и собственных наблюдениях, считаем нецелесообразным назначение β-интерферона пациентам как с первично-прогрессирующим течением, так и при неактивных формах РС (т.е. при частоте обострений менее одного в год), а также при легких доброкачественно текущих формах (EDSS менее 1,5 балла при большой длительности течения). Следует осторожно относиться к назначению β-интерферона пациентам с далеко зашедшими стадиями, когда EDSS более 6,5 балла.

Проведение терапии РС препаратами, предупреждающими развитие обострения, не исключает развития экзацербаций, которые надо своевременно лечить кортикостероидами в пульс-дозах коротким курсом (причем не прерывая терапии бетафероном), и сохранения постепенного нарастания инвалидизации. Снижается только частота обострений и выраженность остаточных симптомов (требующих симптоматической терапии). Это должны хорошо понимать врачи, больные и их родственники.

Мы имеем собственный опыт применения препаратов бетаферона у 8 женщин в возрасте от 21 года до 38 лет с клинически достоверным диагнозом «рассеянный склероз», согласно критериям McDonald et al., 2001, длительностью заболевания от 1 года до 7 лет. У всех установлена цереброспинальная форма заболевания, у 7 человек — ремиттирующее течение, у 1 больной — первично-прогрессирующее течение. Степень инвалидизации по шкале EDSS на момент начала лечения составила 3,0-4,5 балла, по шкале NRS — 40-60 баллов. Частота обострений — 2-4 раза в год.

Назначался бетаферон (Шеринг, Германия) 0,25 мг (8 млн МЕ) через день 5 пациентам. 3 человека получали ребиф (Арес Сероно, Швейцария) по 22 мкг (6 млн МЕ) п/к 3 раза в неделю.

У 2 больных через полгода от начала лечения бетафероном после перенесенных ОРВИ амбулаторно применялась противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия (ацелизин, уротропин, тиосульфат натрия и др.), метипред с 20 мг/сут. по схеме коротким курсом. Лечение бетафероном не прекращалось. У одной из пациенток через 3 месяца от начала терапии развилась симптоматика выраженной депрессии с преобладанием в структуре тревожности, ипохондрии, появились симпатоадреналовые кризы с нарастающей частотой.

Описанные симптомы полностью регрессировали на фоне приема коаксила 12,5 мг 3 раза в день в течение 2 месяцев. Одна больная со стойкой ремиссией, положительной динамикой клинико-МРТ-показателей временно прекратила прием бетаферона за 3 месяца до планируемой беременности с хорошим эффектом, родила ребенка, в настоящее время прекратила кормление грудью и вновь продолжает введение бетаферона.

У 1 больной с первично-прогрессирующим течением, лечение которой было начато в течение первого года заболевания, на фоне лечения бетафероном наступила стабилизация неврологического статуса в течение 3 месяцев, затем 3 обострения в течение года с прогрессирующим нарастанием степени инвалидизации, подтвержденное увеличением количества активных очагов на МРТ, что явилось основанием для отмены бетаферона.

Анализируя данный случай, мы пришли к выводу, что изначально следовало бы нам обратить внимание на появившиеся симптомы к прогрессированию заболевания и стабильно кортикостероидами купировать обострения, что в последующем и подтвердилось. Пульс-терапия принесла терапевтический эффект. Возможно это редкая форма РС, при которой применение только кортикостероидов, а не какие-либо других препаратов, является патогенетической терапией. Это понимание единственности и объясняет выделенное нами в свое время 5 видов иммунного ответа при РС (С.К. Евтушенко, 1985).

К препаратам, предназначенным для антигенспецифической иммунотерапии, относится копаксон (глатирамера ацетат), который показан только для лечения ремиттирующего РС. По своему строению это смесь синтетических полипептидов, образованных природными аминокислотами (L-глутаминовой кислотой, L-аланином, L-тирозином, L-лизином), входящими в состав основного белка миелина.

Препарат фактически играет роль «ловушки», которую иммунная система атакует вместо собственного миелина. При этом стимулируется продукция Т-супрессоров, тормозящих аутоиммунные реакции. Копаксон обладает способностью конкурировать с ОБМ и тем самым защищает его от разрушения. Основное действие копаксона — подавление миелинспецифических аутоиммунных реакций.

Состав и форма выпуска

Таблетки 1 табл.
метилпреднизолон 4 мг
  16 мг
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; магния стеарат; желатин; тальк; вода очищенная  

во флаконах темного стекла или контейнерах ПЭ по 30 или 100 шт.; в пачке картонной 1 флакон или контейнер.

Лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 фл.
метилпреднизолона натрия сукцинат (в пересчете на метилпреднизолон) 250 мг
вспомогательные вещества: натрия гидроксид  
растворитель: вода для инъекций  

во флаконах (в комплекте с растворителем в ампулах по 4 мл); в пачке картонной 1 комплект.

Срок годности препарата Метипред

По рецепту.

При температуре 15–25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

5 лет.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Синонимы нозологических групп

Рубрика МКБ-10 Синонимы заболеваний по МКБ-10
J45 Астма Астма физических усилий
Астматические состояния
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма легкого течения
Бронхиальная астма с затруднением отхождения мокроты
Бронхиальная астма тяжелого течения
Бронхиальная астма физических усилий
Гиперсекреторная астма
Гормонозависимая форма бронхиальной астмы
Кашель при бронхиальной астме
Купирование приступов удушья при бронхиальной астме
Неаллергическая бронхиальная астма
Ночная астма
Ночные приступы астмы
Обострение бронхиальной астмы
Приступ бронхиальной астмы
Эндогенные формы астмы
K51 Язвенный колит Колит острый язвенный
Колит язвенно-геморрагический неспецифический
Колит язвенно-трофический
Колит язвенный
Колит язвенный идиопатический
Колит язвенный неспецифический
Неспецифический язвенный колит
Проктоколит язвенный
Ректоколит геморрагический гнойный
Ректоколит язвенно-геморрагический
Язвенно-некротический колит
M30-M36 Системные поражения соединительной ткани Коллагенозы
R11 Тошнота и рвота Неукротимая рвота
Повторная рвота
Послеоперационная рвота
Послеоперационная тошнота
Рвота
Рвота в послеоперационном периоде
Рвота медикаментозная
Рвота на фоне лучевой терапии
Рвота на фоне цитостатической химиотерапии
Рвота неукротимая
Рвота при лучевой терапии
Рвота при химиотерапии
Рвота центрального генеза
Стойкая икота
Стойкая рвота
Тошнота
T78.2 Анафилактический шок неуточненный Анафилактические реакции
Анафилактический шок
Анафилактический шок на лекарства
Анафилактоидная реакция
Анафилактоидный шок
Шок анафилактический
T78.4 Аллергия неуточненная Аллергическая реакция на инсулин
Аллергическая реакция на укусы насекомых
Аллергическая реакция, сходная с системной красной волчанкой
Аллергические заболевания
Аллергические заболевания слизистых оболочек
Аллергические заболевания и состояния, обусловленные повышенным высвобождением гистамина
Аллергические заболевания слизистых оболочек
Аллергические проявления
Аллергические проявления на слизистых оболочках
Аллергические реакции
Аллергические реакции, обусловленные укусами насекомых
Аллергические реакциии
Аллергические состояния
Аллергический отек гортани
Аллергическое заболевание
Аллергическое состояние
Аллергия
Аллергия к домашней пыли
Анафилаксия
Кожная реакция на прием медикаментов
Кожная реакция на укусы насекомых
Косметическая аллергия
Лекарственная аллергия
Медикаментозная аллергия
Острая аллергическая реакция
Отек гортани аллергического генеза и на фоне облучения
Пищевая и лекарственная аллергия
Z51.0 Курс радиотерапии Дополнение к наружной лучевой терапии
Локальное рентгеновское облучение
Лучевая терапия
Отек мозга, связанный с лучевой терапией
Поражение при лучевой терапии
Радиотерапия
Z51.1 Химиотерапия по поводу новообразования Уротоксичность цитостатиков
Цистит геморрагический, вызванный цитостатиками

Фармакологическая группа

Рубрика МКБ-10 Синонимы заболеваний по МКБ-10
J45 Астма Астма физических усилий
Астматические состояния
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма легкого течения
Бронхиальная астма с затруднением отхождения мокроты
Бронхиальная астма тяжелого течения
Бронхиальная астма физических усилий
Гиперсекреторная астма
Гормонозависимая форма бронхиальной астмы
Кашель при бронхиальной астме
Купирование приступов удушья при бронхиальной астме
Неаллергическая бронхиальная астма
Ночная астма
Ночные приступы астмы
Обострение бронхиальной астмы
Приступ бронхиальной астмы
Эндогенные формы астмы
K51 Язвенный колит Колит острый язвенный
Колит язвенно-геморрагический неспецифический
Колит язвенно-трофический
Колит язвенный
Колит язвенный идиопатический
Колит язвенный неспецифический
Неспецифический язвенный колит
Проктоколит язвенный
Ректоколит геморрагический гнойный
Ректоколит язвенно-геморрагический
Язвенно-некротический колит
M30-M36 Системные поражения соединительной ткани Коллагенозы
R11 Тошнота и рвота Неукротимая рвота
Повторная рвота
Послеоперационная рвота
Послеоперационная тошнота
Рвота
Рвота в послеоперационном периоде
Рвота медикаментозная
Рвота на фоне лучевой терапии
Рвота на фоне цитостатической химиотерапии
Рвота неукротимая
Рвота при лучевой терапии
Рвота при химиотерапии
Рвота центрального генеза
Стойкая икота
Стойкая рвота
Тошнота
T78.2 Анафилактический шок неуточненный Анафилактические реакции
Анафилактический шок
Анафилактический шок на лекарства
Анафилактоидная реакция
Анафилактоидный шок
Шок анафилактический
T78.4 Аллергия неуточненная Аллергическая реакция на инсулин
Аллергическая реакция на укусы насекомых
Аллергическая реакция, сходная с системной красной волчанкой
Аллергические заболевания
Аллергические заболевания слизистых оболочек
Аллергические заболевания и состояния, обусловленные повышенным высвобождением гистамина
Аллергические заболевания слизистых оболочек
Аллергические проявления
Аллергические проявления на слизистых оболочках
Аллергические реакции
Аллергические реакции, обусловленные укусами насекомых
Аллергические реакциии
Аллергические состояния
Аллергический отек гортани
Аллергическое заболевание
Аллергическое состояние
Аллергия
Аллергия к домашней пыли
Анафилаксия
Кожная реакция на прием медикаментов
Кожная реакция на укусы насекомых
Косметическая аллергия
Лекарственная аллергия
Медикаментозная аллергия
Острая аллергическая реакция
Отек гортани аллергического генеза и на фоне облучения
Пищевая и лекарственная аллергия
Z51.0 Курс радиотерапии Дополнение к наружной лучевой терапии
Локальное рентгеновское облучение
Лучевая терапия
Отек мозга, связанный с лучевой терапией
Поражение при лучевой терапии
Радиотерапия
Z51.1 Химиотерапия по поводу новообразования Уротоксичность цитостатиков
Цистит геморрагический, вызванный цитостатиками


Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.