Щитовидная железа боли в суставах

Гипотиреоз: признаки, причины, диагностика

Артроз – очень распространенное заболевание, привести к которому могут травмы, лишний вес, ревматические

А еще его причиной нередко становятся заболевания, на первый взгляд, никак не связанные с суставами…

О негативном влиянии «сахарной болезни» на сердечно-сосудистую и нервную систему, зрение, состояние кожи сказано немало. А вот о том, что диабет усугубляет проблемы с суставами, знают немногие. Между тем это так.

В первую очередь при артрозе страдает суставной хрящ. В норме его ткань должна постоянно обновляться: часть ее клеток разрушается и взамен их производятся новые. Пока эти процессы находятся в балансе, сустав остается здоровым. Если же равновесие сдвигается в сторону распада, возникают проблемы. Хрящ истончается, расслаивается, не может выдержать даже привычную нагрузку – развивается артроз.

Чтобы хрящевая ткань своевременно обновлялась, ей необходимо полноценное питание. Для этого окружающие сустав ткани должны хорошо снабжаться кровью. При диабете сосуды, особенно мелкие, сильно страдают, так что кровоснабжение ухудшается, и хрящ хуже подпитывается. К тому же основной элемент, из которого хрящ получает энергию, – это глюкоза. При диабете ткани организма хуже ее усваивают, становятся менее к ней чувствительными. Соответственно, страдает и сустав.

На голодном пайке хрящевая ткань зачастую оказывается и при варикозном расширении вен и атеросклерозе мелких сосудов ног. В этом случае нередко развивается артроз коленных и тазобедренных суставов.

Способствовать развитию артроза могут и заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоз, недостаточная выработка ее гормонов. Дело в том, что они способствуют естественному восстановлению хрящевой ткани. Если в организме их мало, этот процесс замедляется. А вот разрушение хряща идет своим чередом. Если не устранить гормональный сбой, рано или поздно это приведет к артрозу. Но даже пока это заболевание не начало развиваться, у пациентов с гипотиреозом могут наблюдаться боли в суставах, отеки вокруг них.

Когда стопа ленится

Плоскостопие развивается из-за слабости мышц и связок стопы. На первый взгляд оно кажется вполне безобидным, однако для опорно-двигательного аппарата может стать фатальным. Слабая стопа плохо гасит удар ноги о землю, теряет свои амортизационные свойства. Соответственно, тряску, которая возникает при ходьбе, приходится компенсировать коленным и тазобедренным суставам.

Ищем выход

Артроз, возникающий на фоне других заболеваний, называют вторичным. От первичного, связанного со старением организма и естественным изменением обмена веществ, по своим проявлениям он почти не отличается. Однако для того, чтобы не допустить разрушения суставов, нужно в первую очередь держать под контролем основной недуг. При диабете – внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, держать диету.

При проблемах с щитовидкой – подобрать заместительную гормональную терапию. При плоскостопии – носить специальные стельки и супинаторы, делать гимнастику. При варикозе – надевать компрессионное белье.

Если первые проявления артроза – скованность в суставах, боль в них после физической нагрузки – уже появились, обязательно обратитесь к врачу. Важно не упустить момент и начать лечение, пока разрушения еще не сильные, ведь полностью восстановить хрящ до здорового состояния современной медицине не под силу.

Можно лишь «законсервировать» болезнь на той стадии, на которой она находится. Для этого как при вторичном, так и при первичном артрозе специалисты назначают хондропротекторы – препараты, которые подпитывают хрящевую ткань, активируют в ней восстановительные процессы.

Эти средства обычно изготавливают на основе глюкозамина и хондроитина сульфата, природных компонентов, которые получают из хрящей животных и панцирей ракообразных. Хондропротекторы практически не имеют побочных эффектов (кроме индивидуальной непереносимости), поэтому их несложно принимать на фоне других заболеваний.

Могут помочь в лечении вторичного артроза и немедикаментозные методы: массаж, физиотерапия. Однако записываться на такие процедуры можно лишь после консультации с врачом. Дело в том, что при болезнях щитовидной железы они зачастую противопоказаны, как и при варикозе. Так что лечение должно быть комплексным, взвешенным и правильно подобранным.

Щитовидная железа боли в суставах

То или иное заболевание щитовидной железы может проявляться повышением функциональной активности железы. Для их обозначения используют греческие термины гипо- (под, снизу) и гипер- (над, сверху) тиреоз. Последний часто заменяется словом тиреотоксикоз. Скорее всего, это связано с тем, что вся симптоматика зависит от избыточной продукции гормонов, а не от появления каких-то токсических веществ.

Основными признаками снижения функции щитовидной железы являются редкий пульс и увеличение размеров сердца. Пульс человека с гипотиреозом обычно реже 70 ударов в минуту. При этом может быть либо пониженное, либо повышенное артериальное давление. При более тяжелом течении или продолжительном существовании гипотиреоза также повышено содержание холестерина, что может ухудшать течение стенокардии.

Размеры щитовидной железы

Щитовидная железа из-за хронического воспалительного процесса обычно увеличивается, особенно при аутоиммунном тиреоидите. Но иногда из-за выраженного процесса разрушения ткани железы размеры ее могут уменьшаться, и, наконец, размеры железы могут быть изменены, если причиной является выполненное ранее оперативное вмешательство.

Кожа может стать сухой и огрубевшей до такой степени, что начинает шелушиться, когда вы ее поскоблите. На коленях и локтях появляются трещины. Кожа приобретает желтоватый оттенок, что обусловлено наличием каротина, в норме переходящий в витамин А, однако при гипотиреозе этот процесс замедлен. Пониженное теплообразование подталкивает организм к стремлению сохранить тепло для внутренних органов, поэтому кожа становится холодной. На ней могут появиться белые пятна, что связано с локальной потерей пигмента (витилиго).

Ногти становятся более ломкими, характерно появление линий, иногда выраженными в такой степени, что маникюр попросту невозможен.

Волосы тускнеют и истончаются, зачастую бывают сухими и ломкими. Из-за этого приходится постоянно использовать питательные бальзамы. Интенсивное выпадение волос ведет к облысению.

Выпадают и другие волосы: на теле, руках, ногах, лобке, брови, ресницы.

Маловыразительное, без мимики лицо, замедленная, невнятная речь, хриплый голос

Изменения обусловлены отеком клетчатки и языка и давлением увеличенной щитовидной железы на гортанные нервы.

Замедленный рост у детей

Нередко мать, недоумевая, почему ее двенадцатилетний ребенок выглядит не более чем на 9 лет, приводит его к врачу, который, проведя необходимые исследования, выясняет, что причиной всего является недостаточная функция щитовидной железы.

Больной не может найти достаточно теплого места и часто удивляется, почему здесь всегда холодно. Даже летом носит теплую шерстяную одежду. Более комфортно чувствует себя в жаркую погоду, влажную погоду, при этом может не потеть.

Усталость и сонливость

Классический симптом гипотиреоза — выраженная вялость и разбитость. Больному постоянно хочется спать, даже если накануне ночью он спал 12 часов подряд.

Проблемы с пищеварением и увеличение массы тела

Ухудшается моторика кишечника, что ведет к запорам, отрыжке, плохому аппетиту и изжоге. Это возникает из-за того, что съеденная пища проходит через желудок медленно, и соляная кислота забрасывается в пищевод.

Боль, скованность в суставах и мышцах

Нередко при гипотиреозе отмечаются судороги и мышечные боли. Они бывают настолько сильными, что не дают спать ночами, и пациенту порой кажется, что у него заболевание суставов. Учтите, после ликвидации гипотиреоза исчезают не все явления.

Часто отмечается нарушение мышечной координации и пациент чувствует себя настолько скованным, что даже не может выполнить простейшие движения.

Щитовидная железа боли в суставах

Сбой менструального цикла, выделение из сосков молозива

Месячные становятся более обильными и частыми, чем в норме. Гипотиреоз может вызывать повышение выработки пролактина, который ответственнен за образование женского молока.

Причины развития гипотиреоза

Они многочисленны, и чаще всего — это аутоиммунное поражение щитовидной железы, известное как тиреоидит Хашимото, при котором клетки разрушаются лимфоцитами больного и антителами, появляющимися в его крови.

Лечение гипертиреоза также может привести к излишнему снижению функции щитовидной железы. Особенно часто это наблюдается после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом. К такому же результату может привести и наружное облучение головы и шеи при радио- или рентгенотерапии.

Гипотиреоз развивается и после хирургических вмешательств, когда удаляется вся щитовидная железа или значительная ее часть.

Иногда ребенок рождается без щитовидной железы, и тогда возникает врожденный гипотиреоз, который отмечается в 10% случаев.

И, наконец, гипотиреоз может развиться вследствие заболевания гипофиза — железы, регулирующей образование гормонов щитовидной железой.

Но и при отсутствии таких экстремальных факторов может возникнуть снижение функции щитовидной железы. Многие обычные пищевые продукты способны вызвать гипотиреоз, если употреблять их в значительных количествах, особенно в условиях недостаточности йода. Эти продукты называют «зобогенами», поскольку наряду с гипотиреозом они вызывают увеличение щитовидной железы.

Тиреотоксическая миопатия (ТМ)

относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.).

Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с  тиреотоксикозом.

У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4). 

Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ. 

Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. Одни исследователи  считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). Этот вопрос был детально изучен Козаковым В. М. и соавт.

с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия.

Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц.

В клинической картине изучаемой болезни отмечены и другие своеобразные черты: частое поражение мимических мышц (лобной и круговой глаза) легкой и умеренной степени, сохранение или повышение глубоких рефлексов, отсутствие мышечных псевдогипертрофий и концевых атрофий, сухожильных и мышечных ретракций, патологических деформаций отдельных сегментов тела (5).

Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. Козаковым В. М. и совт. была изучена локализация  мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%).

Распространено мнение, что при ТМ (как и  при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Козаковым В. М. и соавт. специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных).

1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи; 2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы; 3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы.

Надо отметить, что ТМ, по данным клиники и морфологических изменений в мышцах, а также электромиографии, представляет собой фенокопию ряда наследственных и ненаследственных нервно-мышечных болезней, что требует проведения соответствующего дифференциального диагноза. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ.

В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания.

Наблюдается патологическая утомляемость мышц. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Описаны случаи смерти от ТМ.

Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Легкие формы, при которых доминирует мышечная слабость, следует дифференцировать с полимиозитом, болезнью Аддисона, стероидной миопатией.

Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют «тиреотоксические жалобы». К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет).

При обеих болезнях в процесс рано вовлекаются подвздошно-поясничные и большие ягодичные мышцы. Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания.

Щитовидная железа боли в суставах

Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц).

Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных ТМ описанные нарушения не встречаются. У больных миодистрофией слабость мышц  обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы).

При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной  мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка.

У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи;

в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает  легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются  фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка.

Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6).Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия.

Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы.

В мышечных биоптатах при полимиозите находят признаки некроза миофибрилл, фагоцитоз, регенерацию с мононуклеарной инфильтрацией, что не встречается при ТМ. Однако, наряду с воспалением  поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная  сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии;

Воздействие артрита на челюсть и на щитовидную железу

Влияние щитовидной железы на организм трудно переоценить. Она выполняет важнейшие функции регуляции обменных процессов, при нарушении которых возникают серьезные заболевания. Это – орган, имеющий небольшие размеры, расположенный в области шеи (спереди и к бокам). Ее функциональность находится в тесной зависимости от содержания в организме йода. В связи с этим, она вырабатывает такие гормоны, как тироксин и трийодтиронин.

При нарушении деятельности щитовидной железы область шеи меняет свои размеры, увеличивается в окружности. Во время акта глотания можно увидеть, как пищевой комок движется по пищеводу.

При малейших подозрениях на нарушения ее функции нужно обратиться к врачу, так как игнорирование подобных состояний или самолечение грозит достаточно серьезными осложнениями.

При заболеваниях щитовидки могут развиваться такие болезни, как: • артрит; • сердечно-сосудистые заболевания; • остеопороз и другие.

В органе вырабатывается тирокальцитонин, отвечающий за кальциевый обмен в организме. Довольно часто при нарушениях метаболизма этого элемента возникают проблемы с костно-мышечной системой. Например, может возникнуть артрит – воспаление суставов.

Артрит при болезнях щитовидной железы

При болезнях щитовидной железы могут иметь место частые и упорные боли в суставах, воспалительные заболевания (артриты) мелких суставов и колена. Виной всему чаще всего оказывается тиреотоксикоз (или гипертиреоз – повышенное количество гормонов щитовидки). Однако воспаления суставов и полиартралгии возникают и при гипотиреозе.

Во время увеличения нагрузки на суставы болевой синдром становится более интенсивный и продолжительный. Для суставных поражений, связанных с нарушением деятельности щитовидной железы, характерно раннее развитие вторичного остеоартроза.

На рентгеновском снимке специфических признаков, которые характерны для ревматоидного артрита, не видно, а суставная щель имеет нормальные размеры.

Содержание

Щитовидная железа является важным органом для человека, особенно выполняет важные функции для женщин. Благодаря нормальной деятельности щитовидной железы волосы растут быстро, вес находится в нормальном индексе массы, а также наблюдается отличное самочувствие. Щитовидная железа представляет собой небольшого размера орган, который состоит из двух долей, которые связаны перешейком.

Щитовидка и суставы

Масса щитовидной железы может составлять до 30 г в здоровом состоянии. Если имеются какие-либо проблемы с данным органом, то это можно с легкостью заметить. У человека начинает опухать область шеи, глотательные импульсы видны. Заболевания щитовидной железы немедленно надо лечить. Дело в том, что она вырабатывает такие важные гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Они способны воздействовать на нормальную деятельность всего организма.

3. Болезни сердца;

4. Болезни сосудов;

Щитовидная железа, помимо прямых своих гормонов, вырабатывает важный второстепенный гормон тирокальцитонин, который отвечает за количество кальция в крови и костях человека. Если тирокальцитонин не попадает в ткани кости, то начинаются различные заболевания, связанные с опорно-двигательной системой. В основном частым заболеванием является артрит щитовидной железы.

Артрит является сложным воспалительного характера заболеванием, которое поражает суставы. Во время болезни наблюдаются сильные боли в суставах, особенно когда человек ходит. Кожный покров становится красным в области больного сустава.

Врачи пока что не знают основную причину возникновения артрита, но определенно он возникает от травмы или инфекции. Наиболее частой причиной развития и является попадание инфекции в суставы. Это случается, когда щитовидная железа плохо справляется со своими обязанностями и иммунитет человека ослабевает. Именно сбой функционирования иммунной системы может привести к артриту.

Щитовидка и суставы

Ревматоидный артрит представляет собой структурное заболевание соединительной ткани, где происходит первоначальное поражение мелких суставов. При ревматоидном артрите наблюдаются значительные отклонения в структуре гипофиза щитовидной железы. Во время данного заболевания имеются симптомы глубокого тиреоидного сбоя и симптомы аутоиммунных изменений щитовидной железы.

Артрит височно-нижнечелюстного сустава представляет собой болезнь, которая напоминает заболевания уха. В ухе начинает происходить процесс, который напоминает воспаление острый отит. Для артрита височно-нижнечелюстного сустава в области уха характерны такие симптомы, как:

  • Болевые ощущения в ухе в области поражения. Человек может испытывать различную боль уха. От легкой боли до сильной боли, которая приносит значительное беспокойство.
  • Отмечается малая потеря слуха. Ухо плохо слышит, иногда слух полностью пропадает.
  • Наблюдается скованность в нижней части челюсти в утреннее время, иногда больной не может сделать движения, чтобы открыть рот.
  • В период двигательных манипуляций в части нижней челюсти заболевший чувствует шум разнообразного характера, возможно щелканье, хруст или даже шуршание.

Если человек заболевает гнойным артритом, то данное заболевание сопровождается сильными болевыми ощущениями уха. Зачастую присутствует симптом заложенности в ушах. В височно-нижнечелюстной части сустава может появиться краснота кожного покрова, припухлость. Обычно у человека поднимается температура тела при артрите.

Причины болевых ощущений уха может констатировать только опытный ЛОР-врач. Чтобы болевые ощущения уха от артрита не беспокоили заболевшего, врач назначает специализированные повязки, антибактериальные или противовоспалительные препараты. Если врач диагностирует выраженный гнойный процесс, то требуется немедленное хирургическое вмешательство.

1. Острый артрит;

2. Хронический артрит;

В основном симптомами заболевания являются сильные болевые ощущения в области зубов, наблюдаются припухлости в области височно-нижнечелюстного сустава. При запущенной стадии болезни больной не может двигать челюстью, движения могут быть полностью ограничены. Течение болезни может проходить с интоксикацией, высокой температурой тела, ознобом. К причинам образования височно-нижнечелюстного сустава можно отнести следующие параметры:

  • Травма зубов, механическое повреждение челюсти;
  • Удары, ушибы, резкое открывание полости рта;
  • Проникновение инфекции в области зубов, челюсти;
  • Наличие гормональной дисфункции в организме;

Что касается средств лечения артрита в области зубов и всей челюсти, то врач использует эластичную повязку, которую накладывает на челюсть. Таким образом, осуществляется полное обездвиживание и покой пораженному суставу. Болевые ощущения зубов перестают беспокоить. После повязки назначается медикаментозное лечение разнообразными противовоспалительными препаратами.

Если болевые ощущения зубов продолжаются или имеется запущенная стадия заболевания челюсти, то врач немедленно назначает хирургическое вмешательство. Особенно оно происходит часто, когда имеется гнойное воспаление челюсти. Если вы испытываете только боли зубов, то стоит обратиться к врачу-стоматологу, который осмотрит вас и назовет точную причину болезни зубов. Иногда болевые ощущения зубов не означают, что человек болеет артритом челюсти. Поэтому стоит проконсультироваться с врачом-стоматологом.

Лечение начинается с того, что врач первым делом снимает болевые ощущения, которые беспокоят больного. Затем, в зависимости от вида заболевания, назначается медикаментозное лечение. Прописывается курс анальгетиков, массаж жевательных мышц. Эффективной процедурой, которая дает отличные результаты, называют миогимнастику.

Щитовидка и суставы

Ревматоидный артрит лечится при помощи консервативных методов. Назначаются специальные противовоспалительные лекарственные препараты, осуществляется санация рта. Иногда больному может понадобиться протезирование зубов, чтобы достичь нормальной высоты прикуса.

Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция — обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита.

Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).

Гипотериоз

Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер.

Типично отсутствие болезненности суставов при пальпации. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией  изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз  с ревматоидным артритом.

У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов.

Жизнь без боли в суставах

Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита.

Имеются сведения о повышенной частоте ишемических некрозов костей. Описаны некрозы полулунной, бугристости большеберцовой кости и головок бедренных костей (7). 

Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования.

Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9).

В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). Рожинской  Л. Я. и соавт. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9).

У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания.

Гипотиреодная миопатия характеризуется слабостью и скованностью мышц, преимущественно проксимальных отделов рук и ног, болезненными судорогами  и тянущими болями в мышцах, повышенным уровнем креатинфосфокиназы (КФК) сыворотки крови, снижением сухожильных рефлексов (2,3,7). Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия).

Жизнь без боли в суставах

Атрофия мышц для гипотиреоза не характерна. Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон  вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит.

Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются  онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц  кистей и изредка- мышц стоп. Часто наблюдается синдром карпального канала, развивающийся из-за сдавления срединного нерва связкой сгибателей в области лучезапястного сустава вследствие свойственного гипотиреозу отека и уплотнения тканей, что вызывает характерные ночные парестезии, которые иногда при отведении большого пальца прогрессируют до потери чувствительности и мышечной слабости пальца (2,7).

Гиперпаратиреоз

В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной  тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием  процессов резорбции. Поражение костной системы проявляется болями в костях, чаще конечностях, усиливающимися при движении, болезненностью при пальпации костей.

Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости).

Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1).

В отличие от нее при болезни Педжета в анализах крови повышается концентрация  щелочной фосфатазы при нормальной концентрации кальция и фосфора несмотря на 40-50 кратное ускорение метаболических процессов в кости (15). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться.

Щитовидная железа боли в суставах

Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2).

Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся  “изъеденными молью”,  “обсосанными”.

После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. Костная резорбция нередко сопровождается субпериостальными эрозиями в области средних фаланг, костей запястья, проксимальных отделов большеберцовых и бедренных костей, обоих концов ключицы, лонного и крестцово-подвздошных сочленений. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом.

У 35-50% больных с длительно текущим первичным гиперпартиреозом выявляется хондрокальциноз, сопровождающийся бессимптомной кальцификацией менисков, хрящей коленных, лучезапястных суставов, межпозвоночных дисков, треугольного хряща запястья, что может приводить к синдрому карпального канала (2,7). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры.

Гипопаратиреоз

круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Заболевание носит семейный характер. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности.

Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). Одним из проявлений миопатии могут быть птоз, тетанические судороги, чаще в дистальной мускулатуре конечностей;

болезненные спазмы мышц грудной клетки или передней брюшной стенки, симулирующие острые заболевания органов грудной клетки и брюшной полости, возникающие в основном за счет поражения нервной системы. В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11).

При гипопаратиреозе наблюдается поражение  позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. Рентгенологически выявляется оссификация связок позвоночника при нормальных подвздошно-крестцовых сочленениях (7).

При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

Поражения суставов при заболеваниях щитовидной железы

Поражения суставов при заболеваниях щитовидной железы, получивших название тиреогенных, в большинстве случаев протекают подобно описанным выше овариогенным суставным страданиям. Это особенно относится к суставному синдрому, сопровождающему гипотиреоз (так называемая гипотиреозная артропатия). При гипертиреозе, особенно при его тяжелых формах, нередко отмечаются также случаи сочетания артральгии с распространенным остеопорозом.

В лечении тиреогенных поражений суставов подчас решающее значение приобретают мероприятия по нормализации соответствующих эндокринных сдвигов. Так, при успешной терапии тиреотоксикоза и, в частности, после соответствующих оперативных вмешательств упомянутые выше боли в суставах и остеопороз могут полностью исчезнуть.

Применение тиреоидина при гипотиреоидном суставном синдроме в части случаев приводит к ликвидации суставных явлений.

Наряду с нормализацией эндокринных сдвигов терапия тиреогенных, как и овариогенных, суставных синдромов включает мероприятия по ограничению воздействия неблагоприятных физических факторов на суставы и по улучшению трофики последних.

В группе эндокринопатических поражений суставов С. А. Рейнберг выделяет наряду с первично-синовиально-хрящевыми также и первично-костные формы, встречающиеся в основном у молодых мужчин. Поражаются обычно тазобедренные, реже плечевые суставы и сочленения стоп. В большинстве случаев поражение является моноартикулярным.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock
detector