Постменопаузальный остеопороз лечение препараты —

Хирургическое лечение остеопороза у детей

Для биохимической оценки минеральной плотности кости существуют следующие методы исследований:

  • характеристика фосфорно-кальциевого обмена;
  • определение биохимических маркёров ремоделирования кости.

При оценке биохимических показателей обязательны рутинные методы исследования — определение содержания кальция (ионизированной фракции) и фосфора крови, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, а также экскреции кальция с мочой натощак по отношению к концентрации креатинина в этой же порции мочи.

Большое количество исследований, посвященных остеопорозу в детском возрасте, доказывает, что чаще всего рутинные биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена не изменены или меняются незначительно и кратковременно даже при выраженном остеопорозе с переломом.

Высокоспецифичные, чувствительные методы диагностики остеопороза — определение уровня паратгормона, кальцитонина, активных метаболитов витамина D в крови. Данные методы имеют строгие показания для их использования и в практической медицине ещё не получили широкого распространения. Паратгормон определяют при подозрении на гиперпаратиреоз (первичный или вторичный) как причину остеопороза; активные метаболиты витамина D — для диагностики генетической остеомаляции витамин D-зависимого рахита.

Для определения состояния костного ремоделирования в крови и моче исследуют высокочувствительные биохимические маркёры костного метаболизма. При патологической ситуации они отражают преобладание нарушенной функции костеообразования или костной резорбции. К маркёрам костеобразования относят общую щелочную фосфатазу (в большей степени её костный изофермент), пропептид человеческого коллагена I типа, остеокальцин.

Последний показатель считают наиболее информативным. Маркёры резорбции костной ткани — тартрат-резистентная кислая фосфатаза крови, оксипролин, коллагеновые перекрёстные группы {cross-links): пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче натощак; Н-концевой телопептид мочи. Наиболее точные и важные маркёры костной резорбции — пиридинолин и дезоксипиридинолин мочи.

Биохимические маркёры костного ремоделирования

Показатели активности костеобраэования

Показатели активности резорбции кости

Активность щелочной фосфатазы (кровь): общая щелочная фосфатаза костная щелочная фосфатаза

Оксипролин (моча)

Коллагеновые перекрёстные группы (cross-links): пиридинолин (моча); дезоксипиридинолин (моча)

Остеокальцин (кровь)

Н-концевой телопептид (моча)

 

Тартрат-резистентная

Пропептид человеческого коллагена I типа (кровь)

Кислая фосфатаза (кровь)

Определение биохимических маркёров костного метаболизма важно не только для характеристики костного обмена, но и для выбора препарата, повышающего минеральную плотность кости, контроля за эффективностью терапии, оптимальной профилактики остеопороза.

Наиболее доступный метод инструментальной диагностики остеопороза — визуальная оценка рентгенограмм костей (при глюкокортикоидном остеопорозе — костей позвоночника).

trusted-source

Характерные рентгенологические признаки снижения минеральной плотности кости:

  • повышение «прозрачности», изменение трабекулярного рисунка (исчезновение поперечных трабекул, грубая вертикальная трабекулярная исчерченность);
  • истончение и повышенная контрастность замыкательных пластинок;
  • снижение высоты тел позвонков, их деформация по типу клиновидных или «рыбьих» (при выраженных формах остеопороза).

Однако при анализе рентгенографических снимков невооружённым глазом практически невозможно количественно оценить минеральную плотность костной ткани. Деминерализация кости может быть выявлена при рентгенографии в случае уменьшения плотности не менее чем на 30%. Рентгенографические исследования имеют большое значение при оценке деформаций и компрессионных изменений позвонков.

Более точны количественные методы оценки костной массы (денситометрия, от английского слова density — «плотность»). Денситометрия позволяет выявить костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-5%. Различают ультразвуковые, а также рентгеновские и изотопные методы (моно- и двухэнергетическая денситометрия, моно- и двухфотонная абсорбциометрия, количественная КТ).

Рентгеновские методы костной денситометрии основаны на передаче рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. Узкий пучок рентгеновских лучей направляют на измеряемый участок кости. Интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируют детекторной системой.

Основные показатели, определяющие минеральную плотность костной ткани:

  • минеральное содержание кости, выраженное в граммах минерала в исследуемом участке;
  • минеральная плотность кости, которую рассчитывают на диаметр кости и выражают в г/см2;
  • Z-критерий, выраженный в процентах от половозрастного норматива и в величинах стандартного отклонения (standard deviation) от сред нетеоретической нормы (SD, или сигма).

Первые 2 критерия — абсолютные показатели плотности кости исследуемого участка, Z-критерий — относительная величина. У детей и подростков используют только этот относительный показатель денситометрии.

У взрослых пациентов помимо Z-критерия рассчитывают Т-критерий, который выражают в процентах от пика костной массы у лиц соответствующих пола и расы в возрасте 40 лет (когда минеральный состав кости считают оптимальным), а также в величинах стандартного отклонения. Этот показатель — основной для оценки степени выраженности деминерализации кости по критериям ВОЗ у взрослых.

Оба критерия (Z- и Т-) выражают в цифрах со знаками ( ) или (-). Величину сигмы от -1 до -2,5 трактуют как остеопению, что требует обязательного профилактического лечения и мониторинга, так как существует реальная опасность переломов.

При снижении костной плотности до значений, превышающих стандартное отклонение более чем на 2,5, риск переломов возрастает — состояние трактуют как остеопороз. При наличии перелома (переломов) и изменении Z-критерия, превышающего стандартное отклонение более чем на 2,5 (например, -2,6; -3,1 и так далее) констатируют тяжёлый остеопороз .

Диагностические «инструментальные» категории снижения минеральной плотности костной ткани

T-score или Т-критерий

Диагноз

Риск переломов

От 2,0 до -0,9

Нормальная МПКТ

Низкий

От-1,0 до-2,49

Остеопения

Умеренный

От -2,5 или меньше без переломов

Остеопороз

Высокий

От -2,5 или меньше с переломами

Тяжёлый остеопороз

Очень высокий

Все приборы вычисляют Z- и Т-критерии в процентах и величинах стандартного отклонения от нормативных показателей сигмы.

Согласно более поздним исследованиям МПКТ у детей (2003), были предложены другие денситометрические критерии оценки костной плотности. Констатировать «низкую костную плотность в соответствии с возрастом» или «ниже ожидаемых показателей для возрастной группы» следует при Z-критерии менее -2,0 SD (например, -2,1; -2,6 SD и т.д.).

Монофотонные и моноэнергетические денситометры удобны для скрининговых исследований, контроля лечения, но они могут определять минеральную костную плотность только в периферических отделах скелета (например, в лучевой кости). С помощью данного метода невозможно оценить костную массу в проксимальном отделе бедра, позвонках. Намного шире возможности двухфотонных и двухэнергетических костных денситометров.

Моно- и двухэнергетические (рентгеновские) денситометры обладают преимуществом перед фотонными, так как не требуют замены источника изотопов, обладают большой разрешающей способностью, имеют меньшую лучевую нагрузку.

Количественная КТ позволяет определить и измерить кортикальный и губчатый слои кости, представить истинную костную плотность. Точность метода высокая, однако лучевая нагрузка значительно превышает таковую при вышеописанных методах.

Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны в кости. В основном её используют в качестве скрининг-метода.

Какую же костную область должен выбрать педиатр для наиболее информативного денситометрического исследования? Строгих рекомендаций не существует. Выбор участка измерения зависит от ряда факторов. Потеря костной массы происходит во всех участках скелета, но неравномерно. Целесообразно исследовать те кости, которые имеют больший риск перелома.

Поскольку глюкокортикостероидная терапия в большей степени влияет на МПКТ позвоночника, чем бедренной кости или предплечья, для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности его лечения целесообразно применять рентгеновскую двухэнерге-тическую денситометрию поясничных позвонков. Несмотря на использование в клинической практике, денситометрию костей предплечья не считают общепризнанным методом, данные которого достаточны для окончательной постановки диагноза остеопороза.

Денситометрия выявляет наиболее достоверный фактор риска возникновения переломов — сниженную МПКТ. Именно поэтому её определение необходимо включать в перечень инструментальных исследований при подозрении на остеопороз, при этом предпочтительнее использовать двухэнергетическую денситометрию костей позвоночника.

Согласно международным рекомендациям, определение МПКТ (позвоночник, проксимальный отдел бедренной кости) с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем взрослым пациентам, которым планируется лечение ГК в дозе более 7,5 мг/сут в течение более 6 мес. Пациентам, не получающим терапию остеопороза, денситометрию следует повторять через каждые 6 мес, а у получающих это лечение — не реже 1 раза в год. Данные рекомендации с некоторыми изменениями можно перенести на детский контингент.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

По мере накопления исследовательского материала, посвященного остеопорозу, выяснилось, что возможны ситуации, когда в результате лечения остеопороза происходит увеличение МПКТ, однако частота переломов остаётся такой же высокой. Или наоборот, МПКТ не увеличивается, несмотря на специфическую терапию, при этом частота переломов достоверно уменьшается.

Предполагают, что это может быть связано с изменением качества (микроархитектоники) кости, что невозможно протестировать современными методиками. Именно поэтому некоторые авторы называют денситометрию «суррогатным» методом определения фактора риска возникновения переломов, несмотря на специфичность и большую чувствительность этого исследования.

  • ликвидация жалоб (болевого синдрома);
  • предотвращение костных переломов;
  • замедление или прекращение потери костной массы;
  • нормализация показателей костного метаболизма;
  • обеспечение нормального роста ребёнка.

Симптомы

Постменопаузальный остеопороз — это хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета из-за уменьшения содержания минеральных веществ в костной ткани человека, на фоне возрастного угасания функции яичников.

Это поражение очень коварно, так как внешне практически никак не проявляется. Только на поздних стадиях женщину может беспокоить боль в суставах, спине, пока все не перерастет в частые переломы.

В первые 5 лет после менопаузы костная система теряет почти треть минеральных компонентов, а с учетом увеличения общего возраста населения, проблема менопаузального остеопороза становится все более актуальной.

К сожалению, в виду бессимптомности, менопаузальный остеопороз невозможно диагностировать самостоятельно. Как правило, такой диагноз ставится в лечебном учреждении после того, как женщина поступает туда со спонтанным переломом.

Первичные признаки, которые, как правило, игнорируются – боль в пояснице, спине, тазу, ногах, суставах, которая появляется после физических нагрузок и проходит после отдыха, повышенная утомляемость, ночные судороги мышц ног. Со временем эти симптомы беспокоят женщину все чаще.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

Также может насторожить искривление позвоночника в виде «горба», снижение роста на несколько сантиметров в год, снижение массы тела без изменения объемов и пропорций.

Несвоевременное обращение к специалисту ведет к спонтанным переломам шейки бедра, предплечий, голеней, грудного отдела позвоночника. Все это в совокупности может привести к тяжелой инвалидизации человека и нарушению его психического здоровья.

Постменопаузальный остеопороз — системное заболевание скелета многофакторной природы, возникающее у женщин в период постменопаузы как следствие дефицита половых гормонов, и прежде всего эстрогенов.

Характеризуется прогрессирующим снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Прочность кости определяют две основные характеристики: минеральная плотность кости и качество костной ткани (микроархитектоника, минерализация, обмен, накопление повреждений).

КОД ПО МКБ-10M80.0 Постменопаузальный остеопороз с патологическим переломом.M80.3 Постхирургический остеопороз с патологическим переломом, вызванный нарушением всасывания в кишечнике.

О статье

Авторы: Доброхотова Ю.Э. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва), Дугиева М.З. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; ГБУ «Центр клинических исследований и оценки медицинских технологий» ДЗ Москвы)

В лечении остеопороза за последние годы произошли существенные изменения, связанные как с созданием нового класса высокоэффективных средств, предотвращающих резорбцию кости, так и с запрещением к применению ранее широко назначавшихся лекарственных препаратов в связи с выявленными серьезными побочными эффектами.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

В статье также подробно рассматриваются этиологические (первичный остеопороз: постменопаузальный и сенильный; вторичный: развивающийся при длительным приеме глюкокортикоидов и т. д.) и патогенетические аспекты (в частности, дефицит половых гормонов, приводящий к ускорению процессов костного метаболизма с нарушением равновесия в сторону костной резорбции) остеопороза, применение антирезобтивных препаратов, подавляющих костную резорбцию, действующих на остеокласт (бисфосфонаты, деносумаб, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, эстрогены), усиливающих костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены).

Неизменным в группе антиостеопоротических средств остается кальций, необходимость в котором еще более возрастает при применении антирезорбтивных препаратов. В связи с этим возникает необходимость в выборе комплексного препарата, который содержал бы достаточное количество кальция с высокой биодоступностью в комбинации с витамином D, а также жизненно важных микроэлементов, необходимых в пожилом возрасте. Одним из таких препаратов является Кальцемин Адванс.

Ключевые слова: остеопороз, постменопауза, кальций, витамин D, Кальцемин, деносумаб, перелом, остеопения, бисфосфонаты, остеобласт.

Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Дугиева М.З. Постменопаузальный остеопороз: препараты кальция в современной стратегии профилактики и лечения // РМЖ. 2017. №15. С. 1135-1139

Key words: osteoporosis, postmenopause, calcium, vitamin D, Calcemin, denosumab, fracture, osteopenia, bisphosphonates, osteoblast.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

For citation: Dobrokhotova Yu.E., Dugieva M.Z. Postmanopsaus osteoporosis: calcium preparations in the modern prevention and treatment strategy // RMJ. 2017. № 15. P. 1135–1140.

Статья посвящена роли препаратов кальция в современной стратегии профилактики и лечения постменопаузального остеопороза

Если у женщины обнаружен постменопаузальный остеопороз, лечение нужно начинать без промедления. Этот недуг не представляет угрозы для жизни пациентки. Но если не принять неотложных мер, то могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем, вплоть до ограничения возможности передвигаться.

Остеопороз представляет собой заболевание, которое характеризуется уменьшением костной массы и нарушением структуры ткани, из которой она состоит. Болезнь приводит к ломкости и хрупкости костей. У многих женщин она начинает развиваться после менопаузы, наступившей естественным путем или вызванной операцией.

Согласно последнему мировому пересмотру классификации болезней, код по МКБ–10 этого недуга M81.0, что означает «Постменопаузный остеопороз». По частоте диагностирования остеопороз уступает только болезням сердца, легких и онкологии. Им болеет не менее трети населения планеты в возрасте старше пятидесяти лет.

Возникновение заболевания могут спровоцировать такие факторы:

  1. Уменьшение выработки женских половых гормонов, благодаря которым происходит обновление и восстановление костной ткани. Женские гормоны отвечают за удержание кальция, необходимого для придания костям достаточной прочности.
  2. Ведение малоподвижного образа жизни. Из-за этого ухудшается обмен веществ, снижается плотность костной ткани как реакция на отсутствие физических нагрузок. Аналогичный результат наблюдается у больных, которые долгое время были прикованы к постели.
  3. Нерациональное питание. Нередко женщины в большом количестве употребляют полуфабрикаты и консервы, в которых практически отсутствуют нужные для организма вещества, витамины, минералы и белки.
  4. Плохо продуманная диета, вызвавшая снижение веса. От этого давление на опорно-двигательный аппарат слабеет, в итоге костная ткань истончается, становится хрупкой и непрочной.
  5. Генетическая предрасположенность. В результате медицинских наблюдений установлено, что остеопороз передается по наследству. Им могут страдать несколько поколений родственников по женской линии.
  6. Продолжительное лечение болезней почек, сопровождающееся приемом глюкокортикоидов. Эти препараты вытесняют и подавляют деятельность женских половых гормонов.
  7. Преждевременное наступление менопаузы. После этого события начинается постепенное отторжение эндометрия — слоя клеток, образующих внутренний слой слизистой оболочки матки.
  8. Злоупотребление курением, алкоголем, крепким кофе и чаем. Эти напитки оказывают негативное влияние на обменные процессы в костной ткани.
  9. Переломы, которые случались ранее. Последствия могут проявиться через несколько десятков лет после травмы. Остеопороз является одним из осложнений переломов.
  10. Рождение 3 и более детей, длительный период лактации. Во время процессов беременности и кормления грудью из организма женщины активно удаляются фосфор и кальций.

В группу риска входят спортсменки, престарелые дамы и представительницы европеоидной расы.

Это заболевание не характеризуется ярко выраженным проявлением и скоростью развития. Недуг прогрессирует постепенно, заявляя о себе все новыми скудными и едва заметными симптомами.

О появлении постменопаузного остеопороза могут свидетельствовать такие признаки:

  1. Постоянная ноющая боль в позвоночнике. Она концентрируется в районе поясницы, усиливаясь после продолжительных физических нагрузок, поднятия тяжестей, прогулок и пробежек.
  2. Неприятная тяжесть в спине в районе лопаток. Постепенно этот синдром усиливается, распространяясь на весь позвоночник, включая поясничный отдел. Со временем тяжесть распространяется на верхние и нижние конечности.
  3. Искривление позвоночника, приводящее к нарушению осанки. Сокращение высоты позвонков и сжимание костей приводит к уменьшению роста. В особо тяжелых случаях этот показатель может составлять 2–3 см в год.
  4. Переломы лодыжек, берцовых и лучевых костей, компрессионные переломы позвоночника. Подобная патология возникает при падении, нагрузке или поднятии тяжестей.

Иногда переломы происходят без какого-либо механического воздействия извне. Это свидетельство того, что костная ткань опорно-двигательного аппарата дошла до состояния крайнего истощения.

Поскольку первичные симптомы остеопороза свойственны многим заболеваниям опорно-двигательного аппарата, то для постановки точного диагноза необходима комплексная диагностика. Без этого невозможно назначить действенный курс лечения.

Обследование больного проводится в условиях клиники следующими методами:

  1. Первичный осмотр у специалиста. С помощью ряда наводящих вопросов врач выясняет возможную причину заболевания, его симптомы и продолжительность. Телесный осмотр позволяет выявить степень патологии опорно-двигательного аппарата визуально.
  2. Проведение костной денситометрии. Этот метод позволяет определить минеральную плотность костной ткани. По полученным показателям выясняется наличие и степень заболевания.
  3. Ультразвуковая денситометрия. Это эффективный способ диагностики остеопороза, основанный на показаниях прибора, которые отличаются достаточной точностью.
  4. Анализ крови на наличие кальция и кальцитонина. Результаты дают представление об объеме полезных веществ, которые вымываются из костной ткани.
  5. Анализ мочи, по результатам которого определяется процент гидроксипролина, коллагена I типа и сывороточного остеокальцина.

Рентгенография помогает получить картину болезни только в тех случаях, когда потеря костной массы составляет более трети от первоначальной.

Помимо выявления самого остеопороза, пациентке назначается прохождение дифференциальной диагностики. Она необходима для того, чтобы определить причины возникновения заболевания и факторы, которые могут помешать его эффективному лечению. После прохождения консультаций у профильных специалистов женщине назначается курс медикаментов, даются рекомендации по диете и ЛФК.

Причины

Основными причинами развития заболевания принято считать:

  • Снижение уровня женских гормонов эстрогенов. Одной из функций гормона эстрогена является участие в регуляции минерального обмена, в том числе метаболизма кальция, являющимся основным элементом опорно-двигательной системы человека. После угасания репродуктивной функции уровень эстрогена в организме понижается, а значит и снижается уровень основного компонента костной системы. В результате она становится пористой, мягкой, перестает выдерживать нагрузки. Это и называется менопаузальным остеопорозом.
  • Нерациональное питание. Еще один фактор, важность которого часто недооценена. Специалисты отмечают, что большинство страдающих данной патологией соблюдают крайне неполноценную диету. Такие люди, как правило, употребляют в недостаточном количестве молочные продукты, мясо, зелень, бобы, овощи. Кроме того, они никак не компенсируют этот недостаток, что неизбежно ведет к дефициту кальция в организме.
  • Низкий уровень подвижности. С возрастом двигательная активность большинства людей, в том числе женщин, заметно снижается. Причин может быть множество: тяжелые соматические заболевания, лишний вес, последствия травм и неотложных состояний в прошлом. Все это также приводит к уменьшению времени, проводимого на улице, что влечет за собой снижение выработки в организме витамина D, который является необходимым компонентом для успешного усвоения кальция и поддержания плотности костей.

К группам риска относят лиц:

  • старше 65 лет;
  • у которых рано наступила менопауза;
  • злоупотребляющих курением;
  • злоупотребляющих алкогольными напитками;
  • имеющих гормональные нарушения, особенно нарушения гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
  • имеющих генетическую предрасположенность.

Остеопорозу принадлежит «почетное» четвертое место, первые три уже заняты сердечно-сосудистыми, онкологическими и бронхолегочными патологиями. Деминерализации костей способствуют следующие факторы:

  • позднее начало (после 15 лет) и ранее прекращение (до 45 лет) менструаций;
  • низкая масса тела, субтильность при ИМТ {amp}lt; 20;
  • пожилой возраст;
  • генетическая предрасположенность;
  • переломы, в том числе давние, случившиеся несколько лет назад;
  • операции на яичниках, прежде всего двусторонняя овариэктомия (удаление обоих придатков);
  • отсутствие менструаций более года, нарушения цикла в репродуктивном возрасте;
  • рождение троих и более детей;
  • продолжительный период лактации, более 6 месяцев;
  • дефицит кальция и витамина D в рационе;
  • слишком высокие физические нагрузки или, напротив, малоподвижный образ жизни;
  • употребление кофе, крепкого чая и алкогольных напитков в больших дозах;
  • длительная терапия глюкокортикостероидными гормонами, например, при почечных патологиях.
Влияние эстрогенов на организм

Механизм влияния эстрогенов на кости остается недостаточно изученным. Однако не вызывает сомнений то, что эти гормоны вкупе с двигательной активностью и сбалансированным питанием являются главными факторами, определяющими массу и качество костных структур

Значение половых гормонов и их недостатка особенно актуально в подростковом, фертильном и климактерическом периоде. Формирование скелета весьма значительно зависит от соотношения женских и мужских гормонов, а активизация внутрикостного обмена прослеживается в нарастающем увеличении скелета.

Максимум костной массы приходится на возраст между двадцатью и тридцатью годами. При сохранении всех факторов защиты, к которым относится физическая активность, полноценное питание и синтез половых гормонов в достаточном количестве, создаются условия для нормального и естественного старения костей.

Кости при остеопорозе

При остеопорозе кости становятся рыхлыми и хрупкими, и даже незначительный удар способен вызвать перелом

Этот процесс стартует после достижения женщиной 40-45 лет, в течение первых 5-10 лет выработка гормонов постепенно, но неуклонно падает. В результате костный обмен ускоряется, и происходит утрата костного вещества от 3-х до 5% ежегодно. Соотношение максимальной плотности костей и скорость утраты костного вещества и определяет риск развития постменопаузального остеопороза.

Падение уровня женских половых гормонов приводит к ускорению метаболизма в костях за счет усиления резорбционных процессов. Это, в свою очередь, вызывает уменьшение минеральной плотности костей. Гормоны эстрогены играют очень важную роль в регуляции костного обмена, но ключевыми причинами данного процесса являются генетические.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты

О статье

Постменопаузальный остеопороз чаще всего проявляется в виде:

  • компрессионных переломов позвонков;
  • трещин и переломов в районе предплечья;
  • разрушения костной ткани бедренной кости.

На протяжении долгого времени постменопаузальный остеопороз развивается в скрытой форме, без проявления каких-либо симптомов.

Но в определенный момент, когда основная масса костной ткани потеряна, появляются характерные признаки:

  1. При ходьбе появляется боль в пояснице, которая может усиливаться при поднятии тяжести или при наклонах.
  2. Скованность в области лопаток и позвоночном столбе.
  3. Заметное снижение роста, сутулость, деформация позвоночника.

Часто провоцирующие факторы, которые приводят к развитию этого заболевания, у большинства женщин одинаковы. Главный из них – это недостаточное количество вырабатываемого эстрогена, основная функция которого регенерация костной ткани и участие в полноценном обмене веществ. Огромную роль играет несбалансированное питание, точнее, отсутствие овощей, молочных и бобовых продуктов, а также излишнее потребление жиров растительного происхождения. Малоподвижный образ жизни значительно усугубляет ситуацию. В группу риска заболевания попадают женщины:

  • в возрасте более 55 лет;
  • европеоидной расы;
  • принимающие продолжительное время гормональные препараты;
  • с наследственной предрасположенностью;
  • у которых менструальный цикл закончился до 42 лет;
  • ранее перенесшие гинекологические патологии (отсутствие менструации, бесплодие, операции на матке или удаление яичников и др.);
  • вредные привычки.

Диагностика

Для выявления заболевания врачи назначают ряд исследований. Денситометрия позволяет обнаружить остеопороз и определить плотность костей на любом участке, выявить процент содержания минералов, гормонов и ферментов и стадию развития остеопороза. Не менее важен анализ крови и менструальной функции, рентгенография таза и др.

Лечение

В состав терапии постменопаузального остеопороза входят:

  1. Диета, состоящая из продуктов, с высоким процентом минералов и кальция.
  2. Специальный курс физических упражнений.
  3. При сильных болях – корсет, оберегающий от переломов.
  4. Гормональные препараты, позволяющие восстановить уровень эстрогена.
  5. Медикаменты, способствующие замедлению разжижению костной ткани.

Профилактику постменопаузального остеопороза следует начинать лет с сорока, но лучше раньше. Питание должно быть полноценным, необходимо включать нежирные сорта сыра, творог, молоко, кефир. Полезны рыба морского происхождения, шпинат, свежие фрукты и овощи, горох, фасоль, чечевица. Рыбные консервы из лосося, сайры, сардины необходимо употреблять вместе с косточками. Желательно свести к минимуму употребление кофе, так как он снижает усвояемость кальция.

В организм женщины должно поступать необходимое количество витамина D, который образуется при попадании солнечного света на кожу. Также он поступает в организм вместе с некоторыми продуктами питания: яйца, жареная рыба, крупы и пр.

Немаловажная составляющая – это активный образ жизни. Для профилактики остеопороза имеют благотворное действие: занятия спортом, утренняя гимнастика, пешие прогулки и бег трусцой, танцы. Возьмите себе за правило на последующие годы: ни дня без физических упражнений. Женщины, привыкшие к пассивному образу жизни, имеют все шансы заболеть постменопаузальным остеопорозом.

Лечение и профилактика остеопороза народными средствами полностью направлены на восстановление баланса гормонов в организме, самые популярные из которых – настои из трав.

Для приготовления лечебного снадобья необходимы:

  • чернобыльник;
  • пахучий ясменник;
  • мать-и-мачеха.

Возьмите все компоненты в равных частях и залейте 0,5 л горячей воды. Дайте лекарственному средству настояться в течение двух часов. Принимайте по ½ стакана на протяжении дня. Это средство позволит вылечить и предотвратить менопаузальный остеопороз.

1 и настаивать в течение недели, по окончании которой принимать утром по ¼ чайной ложки. Курс лечения – месяц, после необходимо сделать перерыв, далее лечение можно продолжить. Также можно принимать яичный порошок, смешанный с медом. Прокаленную в духовом шкафу скорлупу (100 г) необходимо перемешать с липовым или гречишным медом (50 г) и добавить прополис (100 г). Полученное средство нужно принимать по 2 столовые ложки три раза в день.

Лимонная кислота способствует усвоению кальция в организме. В состав следующего рецепта также входят яичная скорлупа и лимонный сок. Для приготовления лечебного средства необходимо сок 10 лимонов выдавить в небольшую емкость и погрузить в нее 6 сырых яиц, предварительно хорошо помыв. Накройте полученное средство крышкой и оставьте на некоторое время, до полного растворения скорлупы в лимонном соке.

Настойка клевера. Для лечения остеопороза добавьте в пол-литра водки 100 г соцветий клевера и дайте хорошо настояться на протяжении 14 дней. Принимать необходимо по 1 чайной ложке пред приемом пищи. Курс лечения составляет месяц, после чего нужно сделать перерыв в течение 10 дней. Далее лечение можно продолжить.

Луковый суп. Две небольшие луковицы (неочищенные) необходимо мелко нарезать и обжарить на подсолнечном масле. Зажаренный лук залить водой и прокипятить в течение 15 минут, дать настояться. Далее нужно убрать всю шелуху из кастрюли и употреблять суп на протяжении трех дней.

В период постменопаузы женщина испытывает острую нехватку половых гормонов, больше всего – эстрогена. Именно он отвечает за минерализацию кости в значительной степени. Именно поэтому в результате кости теряют былую прочность, а переломы случаются все чаще, даже при самых легких повреждениях.

Климактерический остеопороз более чем распространен: согласно статистике, от него страдает более 30% женщин старше 50 лет. Страшен он именно риском переломов, причем, последствия могут быть по-настоящему плачевными: переломы позвонков и костей периферического скелета ведут к инвалидности и даже смерти среди пожилых людей.

Чем старше женщина, тем вероятнее проявление у нее остеопороза. А так как продолжительность жизни в настоящее время ощутимо выросла, соответственно, стала более распространенной и болезнь. По оценкам медиков, к 2050 году количество переломов бедра вырастет в 4 раза в сравнении с 1990 годом.

В костной ткани здорового человека постоянно происходят процессы ремоделинга, то есть перестройки. Клетки непрерывно заново образуют и рассасывают кость. Этот баланс поддерживается рядом гормонов, которые находятся в тесной зависимости друг от друга.

После завершения периода функционирования репродуктивной функции женщины яичники перестают выполнять свои задачи, в том числе и не вырабатывают половые гормоны, в частности эстроген. Синтез эстрогена связан с синтезом кальцитонина, который, в свою очередь, снижает уровень паратгормона.

Как говорилось выше, неполноценное питание и недостаточная физическая активность обеспечивают дефицит поступления кальция в организм. Поэтому единственным результатом будет постоянное разрушение кости.

Дополнительными причинами будут являться дефицит витамина D, который напрямую участвует в усвоении кальция; недостаточная функция кишечника из-за неизбежных процессов старения, что является причиной недостаточного всасывания кальция из пищи; малая подвижность, нарушающая адекватное кровоснабжение костей.

Как бы банально это ни звучало, но намного проще и дешевле предупредить развитие какого-то патологического состояния, чем лечить его. Основные условия для снижения риска развития остеопороза:

  • Поддержание здорового образа жизни. Отказ от курения и алкоголя во многом поспособствует продолжительному сохранению функций всех систем органов.
  • Оптимальный режим физических нагрузок. Гиподинамия вызывает развитие дегенеративных процессов в опорно-двигательной системе, в том числе и в костной ткани.
  • Сбалансированный рацион. Ежедневно с пищей организм должен получать все необходимые минералы и микроэлементы. Диеты, построенные на уменьшении доли потребляемых жиров, так же могут поспособствовать развитию в более зрелом возрасте остеопороза.

Первичную профилактику можно применять на всех этапах жизни. Она должна базироваться на выявлении групп риска развития остеопороза и переломов с использованием некоторых методов скрининга (определение факторов риска с последующим проведением денситометрии с помощью имеющихся методик или БМ костеобразования и/или резорбции). Следует подчеркнуть, что уровень костного метаболизма может быть «независимым» фактором риска потери костной массы.

Учитывая то, что подавляющее большинство переломов возникает у лиц старших возрастных групп, одной из методик снижения индивидуального риска переломов на протяжении жизни в популяции является в первую очередь повышение костной массы в более раннем возрасте в целях влияния на долговременный прогноз. Для достижения эффекта применение подобных мер должно быть длительным и удовлетворяющим требованию о соотношении риск/безопасность в пользу безопасности.

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

К сожалению, большинство исследований риска/безопасности антиостеопоретических мероприятий, проведенных к настоящему времени, являются не проспективными рандомизированными контролируемыми, а обсервационными, что снижает их ценность относительно долговременного прогнозирования. Практически отсутствуют работы, в которых оценивалась бы роль комплекса факторов, как позитивных, так и негативных, влияющих на костную систему индивидуума, а также освещалась бы экономическая сторона вопроса, в первую очередь соотношение реальной стоимости программ первичной профилактики остеопороза и потенциальной выгоды от нее в будущем (снижение риска переломов, нетрудоспособности и инвалидизации).

Группы препаратов, применяемых в лечении ГКС-индуцированного остеопороза

О статье

Препараты, стимулирующие костеобразование

  • Фториды (натрия фторид, монофлуорофосфат)
  • Анаболические стероиды
  • Оссеин-гидроксиапатитный комплекс
  • Пептид (1-34) ПТГ
  • Простагландин Е2
  • Соматотропный гормон

Препараты, ингибирующие резорбцию кости (антирезорбенты)

  • Кальций
  • Витамин D и его активные метаболиты
  • Тиазидные диуретики
  • Оссеин-гидроксиапатитный комплекс
  • Кальцитонин
  • Бисфосфонаты (кислота этидроновая, клодроновая, памидроновая, алендроновая, тилудроновая)
  • Анаболические стероиды (нандролон, станозолол, оксандролон и др.)
  • ЗГТ (эстрогены, прогестагены, комбинированные препараты и др.)
[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Основная задача лечения остеопороза у женщин — нормализация процессов формирования костной ткани. В терапии используются таблетки, инъекционные растворы, назальные спреи, подавляющие усиленную костную резорбцию и стимулирующие костеобразование. Препараты для лечения остеопороза у пожилых женщин увеличивают минеральную плотность костей, улучшают их состояние, снижают вероятность переломов любой локализации.

Бисфосфонаты

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

Лекарственные средства из этой группы наиболее часто используются в терапии остеопороза костей. Их действие базируется на подавлении активности остеокластов и существенном замедлении потери костной массы, что ускоряет процессы восстановления всех структур опорно-двигательного аппарата. Благодаря эффективной работе остеобластов укрепляются костные ткани, снижается вероятность переломов.

Алендронат

Этот препарат с алендроновой кислотой применяется при остеопорозе для подавления костной резорбции и связывания гидроксиапатита — основной минеральной составляющей кости. Наибольшая эффективность лекарственного средства проявляется при лечении патологии, спровоцированной изменениями гормонального фона. Алендронат может быть использован в терапии и для профилактики остеопороза только по назначению врача. Основными противопоказаниями к приему препарата становятся:

  • сужение или нарушение сокращения стенок пищевода;
  • дефицит кальция в системном кровотоке;
  • чувствительность к алендроновой кислоте или вспомогательным компонентам таблеток;
  • беременность и период лактации.

Также Алендронат не назначается лежачим пациенткам. В большинстве случаев препарат хорошо переносится женщинами. Превышение дозировок или несоблюдение врачебных рекомендаций по приему — причина развития побочных реакций. Это диспепсические расстройства, головокружения, головные и мышечные боли.

Ризедронат

Лекарственные средства с ризедроновой кислотой применяются в терапии остеопороза, развившегося в климактерический период. Это органическое соединение является действующим веществом Актонеля, Ризендроса. Они становятся препаратами первого выбора в терапии патологии, спровоцированной длительным приемом глюкокортикостероидов.

Эффективность препаратов повышается при наличии в организме достаточного количества кальция. При дефиците микроэлемента необходим его дополнительный прием. Редко, обычно при длительном использовании, проявляются побочные эффекты ризедроновой кислоты — мышечно-скелетные боли, боли в брюшной полости, дуоденит, глоссит, ирит.

Ибандронат

Осмотр руки и лекарство

Часто назначаемыми препаратами с ибандроновой кислотой становятся Бонвива и Болдронат. Азотосодержащие бисфосфонаты обладают способностью подавлять разрушение кости и активизировать остеокласты. Для ибандроновой кислоты характерна высокая тропность именно к костным тканям, а точнее — к их минеральным составляющим.

Это обеспечивает избирательность лекарственных средств и незначительное количество побочных эффектов. Пациенткам со злокачественными опухолями препараты с ибандроновой кислотой назначаются для снижения вероятности развития осложнений в опорно-двигательном аппарате, связанных с быстрым делением в организме раковых клеток. Преимущества лекарственных средств:

  • предупреждение вымывания минеральных соединений из костных тканей;
  • нормализация содержания кальция в системном кровотоке;
  • профилактика деструктивных изменений в костях любой этиологии.

Производители выпускают средства с ибандроновой кислотой в виде таблеток и инъекционных растворов, которые вводятся внутривенно 1 раз в 30 дней. Противопоказаниями к применению становятся детский возраст, вынашивание ребенка, грудное вскармливание.

Золедронат

Бисфосфонаты с золендроновой кислотой (Акласта, Верокласт, Золедрэкс) — препараты для лечения остеопороза различного происхождения, в том числе спровоцированного злокачественными новообразованиями. Их наибольшая клиническая эффективность наблюдается во время использования на начальных стадиях заболевания. Назначение препаратов с золендроновой кислотой пациенткам, перенесшим эндопротезирование, помогает снизить риск разрушения и деминерализации сустава.

  • деление клеток злокачественных новообразований;
  • разрастание метастазов.

Препараты вводятся внутривенно с помощью капельницы раз в месяц пациенткам, у которых не диагностированы гиперкальциемия или повышенная чувствительность к золендроновой кислоте. При беременности, в период лактации лекарственные средства запрещены к применению. Для этих препаратов по сравнению с бисфосфонатами из других групп характерны выраженные побочные эффекты. К ним относятся неврологические расстройства, в том числе повышенная тревожность и бессонница, приступы рвоты и тошноты.

Часто назначаемыми лекарственными препаратами для лечения остеопороза становятся гормональные средства. Курсовое применение эстрогенов, гестагенов или их комбинаций позволяет устранить одну из причин разряжения костной ткани — изменившийся гормональный фон. Проведение заместительной терапии снижает вероятность развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, нормализует мышечный тонус. Дополнительный прием гормонов предупреждает разрастание тканей в органах репродуктивной и мочевыделительной систем.

Женщинам в период естественной менопаузы может быть показан прием эстрадиола или его этерифицированной формы. Практикуется и назначение эстрона, метаболизирующегося в организме до эстрадиола и эстриола. Список препаратов, которые может включить врач в терапевтическую схему при остеопорозе:

  • Клиогест;
  • Фемостон;
  • Гинодиан-Депо;
  • Эстрадиола бензоат;
  • Эстрадиола сукцинат.

Серьезным недостатком препаратов с эстрогенами становится риск развития новообразований при их постоянном приеме. Поэтому во время лечения несколько раз в год проводится полное обследование женщины, регулярно контролируется состав крови. Как и все гормональные средства, эстрогены следует отменять постепенно. Медленное снижение дозировок — профилактика острого рецидива остеопороза.

Денситометрия

При недостаточном содержании в организме прогестинов практикуется назначение Циклопрогиновы, Климена, Климонорма, Дивины. Гормональные препараты подбираются врачом с учетом множества факторов. Это фаза климактерия, возраст женщины, наличие в анамнезе хронических патологий, общее состояние здоровья. Проведение гормональной заместительной терапии невозможно при наличии сопутствующих заболеваний печени и почек, тромбоэмболий, тромбофлебитов, маточных кровотечений, опухолей половых органов и тяжелых форм сахарного диабета.

Кальцитонин

В химической структуре этого эндогенного полипептида присутствуют аминокислотные остатки, что определяет его лечебные свойства при остеопорозе. Они заключаются в предупреждении потери костной массы, повышении содержания микроэлементов во всех структурах опорно-двигательного аппарата. Антирезорбтивное действие кальцитонина проявляется в специфическом связывании рецепторов, чувствительных к остеокластам — гигантским многоядерным клеткам, разрушающим коллаген и растворяющим минеральную составляющую костей. Для лечения остеопороза используются такие препараты с кальцитонином:

  • Алостин;
  • Каддкалцин;
  • Кальцитрин;
  • Миакальцик;
  • Тирокальцитонин;
  • Тонокальцин;
  • Элкатонин.

Эти препараты применяются в виде растворов для парентерального введения и назальных спреев. Кальцитонин, входящий в их состав, может быть синтезирован или получен из натуральных продуктов. Наибольшая терапевтическая эффективность характерна для полипептида из рыб лососевых пород, содержащегося в лекарственном средстве Миакальцик.

Его курсовое использование способствует подавлению костной резорбции и исчезновению болезненных ощущений, что объясняет активное применение кальцитонина в ревматологической практике. Важное достоинство эндогенного полипептида — ингибирование секреции желудочного сока. Поэтому его одновременный прием с нестероидными противовоспалительными средствами предупреждает изъязвление слизистых оболочек.

Особенности развития остеопороза у больных с остеоартрозом

Болевой синдром, обусловленный патологическими процессами в костной ткани, сопровождающимися ее разрежением, отмечали у 72% больных, у которых денситометрически были выявлены нарушения МПК.

Болевой синдром включал:

  1. Локализованную боль, которую мы разделяли на «надкостничную», характеризующуюся острым началом и достаточно четкой локализацией, «псевдорадикулярную» (типа люмбаго), малодифференцированную и имеющую тенденцию к хронизации, с ригидностью мышц (мышечным спазмом) как рефлекторной реакцией на боль и, как правило, с отсутствием компрессионной боли, и «радикулярную» — как острую, так и хроническую.
  2. Генерализованную боль в позвоночнике, достигающую наибольшей интенсивности преимущественно в его «переходных» зонах (шейно-грудной, пояснично-грудной, пояснично-крестцовой).

Клинические варианты течения остеопороза позвонков были следующими:

  • острый болевой синдром, связанный обычно со свежим компрессионным переломом позвонка или нескольких позвонков, характеризовавшийся острой интенсивной болью в пораженном отделе позвоночника, последующим острым реактивным мышечным напряжением в пораженной зоне, часто в виде опоясывающей, иррадиирующей псевдорадикулярной боли в грудной клетке, брюшной полости или бедренных костях;
  • хронический: жалобы на тупую боль в спине в течение длительного времени, постоянную или периодически возникающую, сопровождающуюся вышеописанными анатомическими изменениями — уменьшением роста, деформацией позвоночника (сутулость наблюдалась у 60% из числа всех обследованных пациентов). Симптоматика у таких больных медленно нарастала при увеличении длительности заболевания, и характеризовалась чередованием периодов обострения с ремиссиями, когда болевой синдром становился менее выраженным или практически отсутствовал. Предполагается, что причина подобного течения остеопороза — ползучая деформация тел позвонков (множественные микропереломы трабекул) с прогрессирующим уменьшением высоты позвонков, деформацией позвоночника — увеличением кифоза грудного отдела.
  1. Боль в различных костях скелета (оссалгия). Ранее считалось, что поскольку в кости нет болевых рецепторов, то болевой синдром при остеопорозе не может возникнуть без деформации тела позвонка, однако в настоящее время это предположение опровергнуто. Так, диффузная боль в костях, чувствительность при поколачивании ребер и тазовых костей и общая чувствительность к сотрясению отмечены у пациентов при условии регистрации на рентгенограммах разрежения трабекулярной структуры КТк и отсутствии деформации тел позвонков. Подобная боль может быть обусловлена костными микропереломами или раздражением периоста выпяченной порозной костью. Существование зависимости интенсивности боли от выраженности остеопороза у пациентов с РЗС подтверждено и другими исследователями. Наиболее сильная позитивная коррелятивная связь отмечена между генерализованной болью в позвоночнике и остеопеническим синдромом (г=0,62).

Таким образом, анатомические изменения позвоночника и болевой синдром (локализованная боль, генерализованная боль в позвоночнике, оссалгия) являются основными клиническими проявлениями, сопровождающими генерализованную рарефикацию костной ткани при РЗС. Выявление соответствующих клинических признаков на ранней (до переломов) стадии развития остеопении у данной категории больных позволит практическому врачу целенаправленно проводить дифференциальную диагностику подобных нарушений и своевременно назначать адекватную терапию с учетом факторов риска развития спонтанных (патологических) переломов — возраста больных (особенно у женщин в ранний постменопаузальный период), системных проявлений, атакже специфической терапии (системное введение ГКС и др.).

Подчеркнем, что установление диагноза остеопороза только на основании клинико-анамнестических данных не представляется возможным и требует подтверждения с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

В симптоматической терапии болевого синдрома при остеопорозе хорошо себя зарекомендовали новокаиновые, тримекаиновые блокады, атакже ненаркотические анальгетики. Особенно эффективен у больных ревматологического профиля трамадол, позволяющий значительно уменьшить выраженность (или устранить полностью) болевого синдрома, обусловленного как остеопорозом, так и поражением суставов (артриты, артралгии).

По данным клинических исследований установлено, что МПК позвоночника и шейки бедренной кости, а также масса тела больше у пациентов с остеоартрозом тазобедренного сустава по сравнению с больными с преимущественным поражением мелких суставов кистей и лицами группы контроля (без патологии опорно-двигательного аппарата).

Лица с поражением многих суставов (полиостеоартроз) имели достоверно более низкую МПК. Показатель МПК-Z составил у больных с полиостеоартроз и олиго(моно)остеоартроз в губчатом веществе костной ткани (-1,39 0,22) и (-0,15 0,29) (р{amp}lt;0,01), а в компактном (-1,13 0,47) и ( 0,12 0,52) соответственно. Следует отметить, что у 69 (76,7%) пациентов с моно- или олигоартрозами МПК была значительно выше возрастной нормы.

[19], [20], [21], [22], [23]

Патологические переломы

Известно, что для клинической стадии развития остеопороза характерны патологические (спонтанные, хрупкостные, остеопоретические) переломы, возникающие при отсутствии травматического фактора или при несоответствии тяжести травмы. Имеющиеся в современной литературе данные свидетельствуют о тесной корреляции между предрасположенностью к переломам и остеопорозк.

К параметрам, влияющим на состояние костной ткани и соответственно на частоту развития остеопоретических переломов, относятся: масса или МПК (в иностранной литературе — BMD (bone mineral density), г/см2)), склонность к потере равновесия, геометрия костей (особенно шейки бедренной кости), «качество» кости, микроархитектоника КТк.

Особенно важное значение для возникновения переломов в возрасте до 65 лет большинство исследователей придают МПК, которая независимо от других причин тесно коррелирует с прочностью кости и риском переломов. Снижение МПК в любом участке скелета на 1 SD от нормы приводит к 1,5-кратному повышению риска переломов.

В проспективных и ретроспективных исследованиях установлена прямая коррелятивная связь между наличием переломов в анамнезе и/или повышенным риском возникновения перелома и низкой костной массой. S.R. Cummings и соавторы (1993) показали, что у женщин, показатель МПК шейки бедренной кости которых составляет ({amp}lt;

В группе пациентов с РЗС, обследованных нами, переломы в анамнезе отмечены у 69 (19,8%) человек. Наибольшее количество переломов приходилось на возраст 52 года — 56 лет у женщин и около 60 лет у мужчин. Следует отметить, что в 76,7% случаев переломы происходили в результате действия лишь минимальной нагрузки, т.е. наблюдалось несоответствие тяжести травмы и силы провоцирующего момента.

Несмотря на то, что при остеопорозе все отделы скелета имеют повышенную хрупкость, некоторые из них являются типичными местами локализации остеопоретических переломов, а именно тела нижних грудных и верхних поясничных позвонков (так называемые переходные зоны позвоночника), проксимальный конец бедренной кости (подголовчатая, межвертельная, подвертельная части), проксимальный конец плечевой и дистальный отдел лучевой кости (перелом Colles).

Переломы длинных трубчатых костей, наиболее характерные для бедренной кости, возникают примерно на 15 лет позже, чем компрессионные переломы позвонков; средний возраст больного с переломом запястья — 65 лет, ас переломом бедренной кости — 80. Это, по всей видимости, связано с тем, что в бедренной кости, в том числе и в ее шейке, содержится большее количество компактной кости, чем в теле позвонка.

Наличие компрессионных переломов тел позвонков (включая клиновидную деформацию и линзообразную форму тел позвонков с уменьшением их высоты) подтверждалось данными центрального индекса Barnett — Nordin.

В группе больных с переломами ИМТ составил 17,15-33 усл.ед. (в среднем — 24,91±4,36 усл. ед.) и не отличался достоверно от ИМТ в основной группе в целом (р{amp}gt;0,1). Мы предполагаем, что общетрофические нарушения сами по себе не служат важным прогностическим фактором патологических переломов.

Хотя снижение МПК является ведущим фактором, определяющим риск остеопоретических переломов, по данным клинических и эпидемиологических исследований риск переломов костей скелета не всегда коррелирует со снижением МПК по данным денситометрии, т.е. имеются в виду не «количественные», а «качественные» изменения в костной ткани.

Это хорошо иллюстрируют имеющиеся на сегодняшний день противоречивые данные, полученные разными исследователями. Так, S. Воопеп и соавторы (1996) в популяционных исследованиях установили, что у больных с остеоартрозом (и даже у их кровных родственников) наблюдается снижение риска переломов костей скелета (OR -0,33-0,64), особенно шейки бедренной кости.

В то же время результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с остеоартрозом, несмотря на увеличение МПК, не наблюдается снижение риска «непозвоночных» переломов по сравнению с больными без остеоартроза. Более того, у больных с коксартрозом наблюдается 2-кратное повышение риска переломов бедренной кости.

Эти данные имеют исключительно важное значение, так как свидетельствуют о необходимости проведения мероприятий по профилактике остеопоретических переломов костей скелета не только у больных с остеоартрозом со сниженной, но и «нормальной» и даже «повышенной» МПК. Следует также принимать во внимание, что «высокая» МПК по данным денситометрии часто является артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями у лиц пожилого возраста (остеофиты, сколиоз и др.).

Наконец, у больных с остеоартрозом, как и при ревматоидном артрите, обнаружено развитие периартикулярного остеопороза костей, прилегающих к пораженному суставу. Полагают, что склонность к остеопоретическим переломам при остеоартрозе, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПК, связана с нарушением «качества» костной ткани и нарушением мышечной массы, создающих предпосылки для случайных потерь равновесия.

Отдельно следует упомянуть деструкцию костной ткани в отделах, являющихся «мишенями» для асептических (бессосудистых) некрозов — омертвения участка кости вследствие недостаточного питания или полного его прекращения при сохраненной жизнедеятельности смежных зон кости, в первую очередь головок бедренных костей.

Это осложнение наблюдалось нами у 7 (3,52%) больных с ревматоиднм артритом и у 2 (1,34%) с остеоартрозом. Гибель костных клеток при сохранении межуточного вещества — характерная особенность этого процесса (минеральный состав мертвой кости не изменяется). Омертвевший участок кости теряет жидкие элементы крови, лимфы и тканевой жидкости, вследствие чего на единицу массы омертвевшей кости приходится больше неорганических веществ, чем на единицу массы живой.

Можно предположить, что бессосудистые некрозы представляют собой крайнюю степень выраженности рарефикации костной ткани с потерей как минерального, так и органического ее компонента.

Иммунологические аспекты при остеоартрозе

Зависимость МПК от длительности заболевания является малоизученным вопросом. Самые низкие денситометрические показатели регистрировались у болеющих остеоартрозом в течение 6-10 лет. В группе больных с длительностью остеоартроза 1 год-5 лет и более 10 лет костная масса несколько больше, хотя в целом по группе не достигает показателей лиц того же возраста без поражения опорно-двигательного аппарата, а также лиц, болеющих меньше года.

[15], [16], [17], [18]

1.  Кислота аскорбиновая:

  • усиливает синтез ГКС в организме;
  • уменьшает проницаемость сосудов;
  • участвует в образовании основного вещества соединительной ткани;
  • повышает антигиалуронидазную активность.

2.  Биофлавоноиды:

  • уплотняют и уменьшают проницаемость стенки сосудов, в частности капилляров.

3.  Витамин В5:

  • участвует в клеточных окислительно-восстановительных реакциях;
  • улучшает капиллярный кровоток;
  • нормализует секреторную функцию желудка.

4. Токоферол (витамин Е):

  • предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот в липидах;
  • влияет на биосинтез ферментов;
  • улучшает функции сосудистой и нервной систем.

5. Витамин D и его активные метаболиты,

Препараты гормонов

Одним из направлений медикаментозного лечения вторичного остеопороза является применение ЗГТ (эстрогены, гестагены или комбинированные препараты, а также андрогены.

Среди эстрогенов наиболее часто используют эстрадиол либо в виде этерифицированных форм (эстрадиола валерат 20 мг, эстрадиола сульфат), либо конъюгированных форм, содержащих эстрон, в организме превращающийся в эстрадиол и эстриол (эффект сохраняется еще 1-2 мес). В монотерапии используются и трансдермальные формы, например, эстрадиол в форме 0,1 % геля, разовая доза которого составляет 0,05 или 0,1, что соответствует 1 мг эстрадиола (суточная доза), хорошо действующий, как и другие трансдермальные эстрогены, у женщин с гиперкоагуляционным синдромом, часто возникающим на фоне ревматоидного артрита, системной красной волчанки и других ревматических заболеваний.

Кроме того, ЗГТ эстрогенами позволяет снизить риск возникновения ИБС и рецидивов инфаркта миокарда (на 50-80%), климактерических нарушений (у 90-95% женщин), улучшить состояние мышечного тонуса, кожи, снизить вероятность гиперпластических процессов в матке и молочных железах, урогенитальных нарушений и др.

При назначении ЗГТ эстрогенами необходимо помнить о противопоказаниях: указания в анамнезе на рак молочной железы, рак эндометрия, острые заболевания печени, порфирии, эстрогензависимые опухоли. Следует помнить, что повышение уровня триглицеридов крови является противопоказанием к пероральному применению препаратов ЗГТ, даже на фоне нормального уровня холестерина;

Специалисты считают, что все женщины в постменопаузальный период, принимающие ГКС, должны получать ЗГТ при отсутствии противопоказаний, причем курс (для профилактики и лечения остеопороза) составляет 5-7 лет.

Мужчинам с недостаточностью гонад (а в ряде случаев и женщинам) может быть рекомендована ЗГТ андрогенами — тестостерона пропионат 100-200 мг внутримышечно 1 раз в 2-4 нед, тестостерона энантат и др.

К препаратам гестагенов относятся: Циклопрогинова (1-2 мг эстрадиола валерата 0,5 мг норгестрела), Климонорм (2 мг эстрадиола валерата 0,15 мг левоноргестрела), производные 17-ОН прогестерона — Климен (2 мг эстрадиола валерата 1 мг ципротерона ацетата), Дивина (1-2 мг эстрадиола ацетата 10 мг медроксипрогестерона), имплан-тационные лекарственные формы и др. Противопоказанием к назначению препаратов данной группы является менингиома.

Денситометрический контроль при проведении ЗГТ необходим каждые 3 мес.

Копьцитонин (эндогенный полипептид, содержащий 32 аминокислотных остатка) также обладает способностью предупреждать потерю костной массы, а в высоких дозах повышает содержание минеральных веществ в скелете. Антирезорбтивный эффект препарата обусловлен специфическим связыванием с рецепторами для кальцитонина, экспрессируемыми на остеокластах.

В клинической практике в настоящее время используются четыре вида кальцитонина: природный свиной кальцитонин, синтетические кальци-тонины человека, угря и лосося. Последний нашел широкое применение в Украине в различных областях медицины, в том числе и в ревматологии.

Достаточно высокая эффективность в лечении остеопороза кальцитонина лосося (торговое название препарата, зарегистрированного в Украине, — Миакальцик®) в сочетании с препаратами кальция, витаминами группы D и диетой у пациентов с РЗС и остеопорозом подтверждена результатами исследований, проведенных на базе Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско, УРЦ.

В последнее время получила широкое распространение концепция о том, что в основе действия антиостеопоретических препаратов лежит их способность положительно влиять не только на «количество», но и на «качество» костной ткани. Эта концепция оказалась особенно важной для объяснения механизмов действия и высокой клинической эффективности синтетического кальцитонина лосося, который относится к числу наиболее эффективных средств, антиостеопоретическая активность которого связана с подавлением костной резорбции.

Особый интерес представляет изучение анальгетических эффектов кальцитонина. Иммунореактивный кальцитонин был идентифицирован в головном мозге, спиномозговой жидкости, гипофизе и др. Меченный 1251 кальцитонин необратимо связывается со специфическими рецепторами, локализующимися в различных структурах мозга, особенно в тех зонах гипоталамуса, которые участвуют в передаче и восприятии болевых ощущений.

Примечательно, что центральные анальгетические эффекты кальцитонина напоминают таковые опиоидных анальгетиков. Анальгетический потенциал кальцитонина может быть связан со стимуляцией высвобождения эндогенного агониста опиоидных рецепторов — бета-эндорфина. На фоне интраназального введения кальцитонина наблюдается повышение уровня бета-эндорфина в плазме крови.

Действие препарата Бивалос

Анальгетическое действие кальцитонина было продемонстрировано в клинических исследованиях при болевом синдроме различной этиологии, в том числе ревматической. Более того, данные недавно проведенных экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что при экспериментальном остеоартрозе собак in vivo кальцитонин эффективно подавляет продукцию Пир и Д-Пир, тормозит прогрессирование морфологических изменений в хряще и стимулирует синтез протеогликана in vitro.

Эти данные свидетельствуют не только о симптоматическом, но и, возможно, модифицирующем влиянии миакальцика на прогрессирование остеоартроз. Таким образом, кальцитонин — препарат выбора при остеопорозе, сопровождающемся болью различного генеза, в том числе остеоартритической, а также при сочетании остеопороза и остеоартроза.

К одному из перспективных классов антиостеопоретических лекарственных препаратов относятся бисфосфошты — аналоги неорганического пирофосфата, эндогенного регулятора костного метаболизма. Препараты данной группы стабильны, не метаболизируются, но обладают высокой аффинностью к фосфату кальция и, следовательно, к кости, что способствует их быстрому выведению из крови и дает возможность включаться в кальиифицированные ткани. Распределение их в кости негомогенное: они откладываются преимущественно в местах формирования новой кости.

В фармакотерапии остеопороза, связанного с воспалением, бисфосфонатам отводится значительная роль как препаратам, имеющим определенные противовоспалительные свойства, подавляющим развитие суставного воспаления и деструкцию суставов в различных экспериментальных моделях артритов. Для некоторых бисфосфонатов показано, что они способны снижать синтез ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6.

Доказаны эффективность и безопасность этих препаратов в поддержании костной массы скелета и предотвращении переломов. Однако различная структура препаратов этого класса обусловливает их разные антирезорбтивные возможности и соотношение эффективности и токсичности. Установлено, что они обладают ингибирующим свойством в отношении остеокластопосредованной резорбции кости.

Однако сильное и длительное ингибирование резорбции, достигающееся долговременным применением бисфосфонатов, может вызвать нарушение формирования кости и, следовательно, повышение ее хрупкости, повысить риск переломов (что доказано для этидроната и др.). К более мощным бисфосфонатам со значительным терапевтическим промежутком между дозами, ингибирующими резорбцию кости, и дозами, потенциально способными нарушать минерализацию, относятся кислота алендроновая и тилудроновая — бисфосфонаты новой генерации, обладающие сильной ингибирующей активностью на резорбцию кости и положительным действием на формирование кости.

Наиболее распространенные побочные эффекты бисфосфонатов — незначительные нарушения функции пищеварительного тракта, которые не требуют отмены препаратов. Кроме того, при применении бисфосфонатов первого поколения могут отмечаться явления дефектов минерализации и остеомаляция, т.е. нарушения качества кости.

В отношении взаимодействия антиостеопоретических препаратов с наиболее часто используемыми в лечении НПВП доказано отсутствие взаимовлияния на фармакокинетику бисфосфонатов и НПВП, за исключением индометацина. Очень важным является оптимальный выбор НПВП. На базе УРЦ было проведено сравнительное исследование эффективности и безопасности применения в комплексной терапии пациентов с РЗС (остеоартрозом и ревматоидым артритом) НПВП — мелоксикама (Мовалис), диклофенака натрия и флурбипрофена, которое включало обследование больных методом ОФА в начале лечения и через 12 мес.

Комбинированное лечение остеопороза

Постменопаузальный остеопороз лечение препараты -

Экспериментальные препараты (антагонисты интегрина, ингибиторы протонного насоса, амилин).

«Идеальным» можно считать препарат, отвечающий следующим требованиям:

  • повышает МПК различных участков скелета независимо от возраста больных (как мужчин, так и женщин);
  • снижает риск развития и частоту переломов костей скелета (в первую очередь шейки бедренной кости и компрессионных переломов тел позвонков);
  • не нарушает нормальной структуры костей;
  • не вызывает серьезных побочных явлений;
  • хорошо переносится больными;
  • имеет удобный способ применения и дозирования;
  • экономически выгоден;
  • хорошо комбинируется с другими лекарственными препаратами;
  • позитивно влияет на сопутствующую патологию (атеросклероз и др.).

Стандартная оценка эффективности каждого антиостеопоретического препарата у больного ревматологического профиля (на фоне комплексной терапии с помощью НПВП, базисных средств, ГКС и др.) должна включать:

  • эффективность препарата в устранении болевого синдрома (характеризовалась динамикой болевого синдрома, выражаемого болевым индексом);
  • эффективность препарата в восстановлении функционального статуса больных (динамика показателей суставного индекса, Стэнфордской анкеты состояния здоровья, индексов кистевой силы, скорости прохождения 15 м);
  • вероятность возникновения новых переломов (выражаемая в %);
  • вероятность возникновения побочных эффектов с анализом их влияния на органы и системы, показаниями для прекращения лечения (%), а также негативным влиянием на стандартные схемы терапии ревматических болезней суставов.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock
detector