Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца-Севера) || Остеохондропатия апофиза пяточной кости

Характеристика наиболее распространенных остеохондропатий Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

1)
головки бедренной кости у детей (болезнь
Легга-Кальве-Пертеса-Вальденстрома);
у взрослых – асептический некроз
(болезнь Чендлера).

2)
головки II,
реже III,
плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера
II);

3)
грудинного конца ключицы (болезнь
Фридриха);

4)
акромиального конца ключицы (болезнь
Кливза-Шейермана);

5)
головки плечевой кости (болезнь Хасса);

6)
головки лучевой кости (болезнь Нильсона);

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца-Севера) || Остеохондропатия апофиза пяточной кости

7)
локтевого отростка (болезнь О’Коннора);

8)
дистального эпифиза локтевой кости
(болезнь Бури-Бернса);

9)
шиловидного отростка локтевой кости
(болезнь Мюллера);

10)
головок пястных костей (болезнь
Дитерикса);

11)
проксимальных эпифизов фаланг пальцев
кисти (болезнь Тиманна-Флейшнера
).

1)
тела позвонка (болезнь Кальве,
или плоский позвонок);

2)
надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена-Йохансона);

3)
нижнего полюса надколенника (болезнь
Зимельрота)

3)
ладьевидной кости стопы (болезнь Келера
I,
болезнь Келера-Гениша, болезнь
Вейса-Мюллера);

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца-Севера) || Остеохондропатия апофиза пяточной кости

4)
самовидной кости I
плюснефалангового сустава (болезнь
Ренандера-Мюллера);

5)
полулунной кости (болезнь Кинбека);

6)
ладьевидной кости кисти (болезнь
Прейзера);

7)
большой многоугольной кости (болезнь
Хармса-Дето);

8)
крючковидной кости (болезнь Фогеля);

9)
гороховидной кости (болезнь Шмира)

10)
медиальной клиновидной кости (болезнь
Кюнчера).

(Osteochondropathiacaputfemoris)

Остеохондропатия
головки бедренной кости
впервые
была
описана в 1909-1910 гг. независимо друг от
друга Вальденстромом
в Швеции, Леггом
в США, Кальве во Франции и Пертесом в
Германии.

Патология
относится к числу распространенных:
среди ортопедических больных встречается
в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний
тазобедренного сустава в детском
возрасте остеохондропатия
головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют
дети преимущественно в возрасте от 4 до
12 лет, но известны случаи заболевания
в более раннем и более позднем возрасте.
Мальчики
страдают чаще девочек (в 4-5 раз).
Левый

та­зобедренный
сустав поражается несколько чаще, чем
правый. Двусторонняя локализация
процесса наблюдается в
7-10% случаев. Для
остеохондропатии головки бедра характерно
длительное течение (в среднем, 2-4 года,
а иногда до 5-6 лет).

Заболевание
протекает по типу первичного асептического
некроза и возникает вследствие сосудис­тых
расстройств в субхондрально расположенном
губчатом веще­стве
головки бедренной кости. В качестве
этиологического фактора рассматривается
нару­шение
нормального процесса окостенения
эпифиза головки бедрен­ной
кости в
возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст),
связанное с
субкритическим его кровоснабжением
вследствие врожденного недоразвития
локальной сосудистой сети. Зачастую
это наследственный фактор в развитии
заболевания.

На
сегодняшний день с помощью современных
методов исследования (радиоизотопного,
капилляроскопического, термометрического
и др.) установлено, что нарушения
артериального и венозного кровообращения
имеются на всей нижней конечности, а не
только в области тазобедренного сустава.
Кроме того, согласно современному
представлению о патогенезе болезни
Пертеса, имеет место поражение не только
головки бедра, но и всех элементов
тазобедренного сустава – вертлужной
впадины с суставным хрящом, эпифизарного
хряща, шейки бедра вместе со всем
метафизом проксимального отдела
бедренной кости, капсулы сустава.
Поэтому, по мнению многих авторов, есть
все основания называть болезнь Пертеса
остеохондропатией тазобедренного
сустава.

Клиника.

Остеохондропатия головки бедренной
кости разви­вается
медленно, вначале незаметно, что
затрудняет диагностику заболевания на
ранних стадиях развития процесса. Первые
симптомы болезни – боль и щадящая
хромота.
Боль часто носит приступообразный
характер, сменяясь светлыми промежутками.
При этом в начальной стадии у 75% детей
болевые ощущения локализуются не только
в тазобедренном суставе, но иррадиируют
в область коленного сустава (так
называемые «отраженные» боли).

Появляется
утомляемость при ходьбе, щадящая хромота.
Со вре­менем
нарастает гипотрофия мышц бедра и
ягодичной области, наступает ограничение
движений, особенно отведения и внутренней
ротации.
Возникает укорочение
конечности,
которое вначале является кажущимся
(вследствие сгибательно-приводящей
контрактуры в тазо­бедренном
суставе).

С прогрессированием процесса
и уплощением головки бедренной кости,
а также в связи с развивающимся ее
под­вывихом
появляется истинное
укорочение бедра
на 2-3 см. Бо­льшой вертел на стороне
поражения смещается выше линии
Розера-Нелатона.
Иногда выявляется положительный симптом
Тренделенбурга. При неправильном лечении
патологический
процесс заканчивается деформацией
головки и развитием остеоартроза с
упорным болевым синдромом и
нарушением функции тазобедренного
сустава.

Рентгенологическоеобследование
помогает в постанов­ке
диагноза. Для сравнительного анализа
производят рентгеновс­кие
снимки обоих тазобедренных суставов,
а также рентгенограмму в положении
Лауэнштейна. Наиболее полную информацию
о локализации и распространенности
патологических изменений в головке
бедра дает компьютерная и
ядерно-магнитно-резонансная томография
тазобедренных суставов.
В ранней диагностике заболевания
высокоэффективно радиоизотопное
исследование (сцинтиграфия).

Изменения
на рентге­нограммах
зависят от стадии процесса.

В
I
стадии (асептиче­ского
некроза губчатой кости эпифиза и костного
мозга)
изменения отсутствуют либо незначительные:
в виде остеопороза костей, образующих
тазобедренный сустав, извилистости и
неравномерности хрящевой эпифизарной
пластинки, неоднородности и пятнистости
шейки бедра, некоторого расширения щели
сустава (рис. 2 а).

Рис.
2.
Болезнь Пертеса

ВоII
стадии (импрессионного перелома)
го­ловка
бедренной кости утрачивает характерную
трабекулярную структуру,
шейка бедра
становится
более остеопоротичной.
Суставная щель отчетливо расширяется
по сравнению со здоровым
тазобедренным суставом. Эпифиз головки
уплотняется, склерозируется и деформируется
(вследствие сохраняющейся нагрузки)
(рис. 2 б).

ВIII
стадии (фрагментации эпифиза)
суставная
щель по-прежнему расширена, головка
сплюще­на и как бы разделена на
отдельные глыбки или неправильной формы
мелко­очаговые
фрагменты. Обычно определяется от 2 до
5 таких фрагментов, а иногда и больше.
Вертлужная
впадина уплощается (рис. 2 в).

ВIV
стадии (репарации)
определяется формирование но­вых
костных балочек, эпифиз полностью
замещается новообразованной костью с
участками просветления в центре (рис.
2 г).

ВV
стадии (конечной)
завершается структурная перестройка
и восстановление формы головки и шейки
бедра. Суставная щель суживается и
приближается по своей величине к
нормальной. Если лечение было правильным,
форма восстановленной головки
незначительно отличается от сферической
(рис. 2 д);
в противном случае формируется
грибовидная
головка с укороченной расширенной
шейкой (рис. 2 е).
При этом вертлужная впадина не полностью
покрывает увеличенную деформированную
головку, что впоследствии приводит к
развитию вторичного коксартроза.

Лечение
при
болезни Пертеса должно начинаться как
можно раньше, чтобы предотвратить
разви­тие
морфологических изменений и нарушение
функции сустава.

В
основе консервативного лечения лежит
ранняя и длительная разгрузка конечности,
что позволяет
сохранить форму головки бед­ренной
кости. Назначают
постельный режим с
накожным вытяжением за больную ногу,
ходьбу на
костылях без нагрузки на пораженную
конечность,
применяют специальную петлю для
подвешивания ноги,
согнутой в коленном суставе, за нижнюю
треть голени.

С
целью улучшения репаративных процессов
назнача­ютмедикаментозное
лечение и
физиотерапевтические процедуры.
В зависимости от стадии заболевания
применяют препараты, улучшающие
кровообращение (трентал, никотиновая
кислота, никошпан) и стимулирующие
репаративные процессы (неробол, АТФ,
витамины группы В).

Используют
электропроцедуры (электрофорез,
ультразвук, диатермию), способствующие
рассасыванию некротической ткани и
процессу костеобразования, а также
тепловые процедуры (парафин, озокерит,
грязелечение, тепловые ванны), улучшающие
кровоток в зоне поражения и лазеротерапию
для стимуляции репаративных процессов.
Наилучшие условия для консервативного
лечения созданы в специализирован­ных
санаториях. Средний срок консервативной
терапии – 2-3 года.

Виды
оперативных вмешательств.
В начальных стадиях заболевания без
признаков выраженной деформации для
ускорения репаративных процессов
осуществляют
туннелизацию шейки и головки бедренной
кости по Беку. От введение костного
аутотрансплантата в эпифиз головки
бедренной кости в настоящее время
ортопеды отказались как от крайне
травматичной ля головки бедра операции.

При
прогрессировании патологических
изменений в головке и шейке бедра и
нарушении пространственных взаимоотношений
компонентов тазобедренного сустава
применяют
различные внесуставные реконструктивные
вмешательства,
позволяющие
не только вывести из-под нагрузки
пораженный участок эпифиза, но и
произвести восстановление нарушенных
взаимоотношений в тазобедренном суставе.

Чаще всего используют межвертельную
деторсионно-варизирующую остеотомию
бедра, позволяющую уменьшить
шеечно-диафизарный угол и корригировать
избыточную антеторсию проксимального
отдела бедра (рис. 3 а). В случаях
формирования деформации с уменьшенным
шеечно-диафизарным углом, что сопровождается
укорочением конечности, применяют
деторсионно-вальгизирующую остеотомию
бедра (рис. 3 б).

1)
апофизов тел позвонков (болезнь
Шойерманна-Мау,
или юношеский кифоз,
бо­лезнь Шморля);

2)
гребней подвздошных костей (болезнь
Муше-Сорреля-Стефани);

3)
лонно-седалищного сочленения (болезнь
Мекк — Ван
Нека —
Одельберга);

4)
лонного сочленения (болезнь Бурманна);

5)
бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуда-Шлаттера,
болезнь
Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера);

6)
бугра пяточной кости (болезнь
Хаглунда-Шинца-Севера);

7)
бугристости V
плюсневой кости (болезнь Изелина).



Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.