Клинические рекомендации по лечению остеоартроза

Введение

МКБ 10: M17. Год утверждения (частота пересмотра): 2016 г. (пересмотр каждые 3 года). ID: КР418. URL: Профессиональные ассоциации: • Общероссийская общественная организация Ассоциация травматологов-ортопедов России (АТОР). Утверждены. ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­на заседании Президиума АТОР г. Москва ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ __ __________201_ г.

Диагностика.

Согласно национальным рекомендациям, диагноз ОА уста­навливается на основании клинических и рентгенологических критериев Аме­риканской коллегии ревматологов (табл. № 29).

Таблица 29

Клинические критерии Клинические, лабораторные и рентге­нологические критерии
Коленные суставы
Боль Крепитация Утренняя скованность {amp}lt;30 мин. Возраст {amp}gt;38 лет Боль Остеофиты
или или
Боль Крепитация Утренняя скованность {amp}lt;30 мин. Костные разрастания Боль Синоновиальная жидкость, характерная для ОА (или возраст {amp}gt;40 лет) Утренняя скованность {amp}lt;30 мин Крепитация
или  
Боли в коленном суставе в отсутствие крепитации Костные разрастания
Чувствительность — 89% Чувствительность — 94%
Специфичность — 88% Специфичность — 88%
Тазобедренные суставы
Боль Внутренняя ротация {amp}lt;1 5° СОЭ {amp}lt;15 мм/час (или сгибание а тазобе­дренном суставе {amp}gt;Н 5). Боль и не менее двух критериев из трех СОЭ {amp}lt;20 мм/час Сужение суставной щели Остеофиты
или  
Боль Внутренняя ротация {amp}lt;15° Утренняя скованность{amp}lt;60 мин. Возраст {amp}gt;50 лет Боль при внутренней ротации  
Чувствительность — 86% Чувствительность — 89%
Специфичность — 75% Специфичность — 91%
Суставы кистей
Боль продолжительная или скованность Костные разрастания 2 и более суставов из 10 оцениваемых* Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава (или деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых*)
Чувствительность — 93% Специфичность — 91%

* 2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные меж фаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей.

Лабораторное и инструментальное исследование. СОЭ, как правило, в пре­делах нормы. Значения СРВ, у-глобулинов и фибриногена нормальные или слег­ка повышены при реактивном синовите.

Результаты исследования синовиальной жидкости (иногда нужны для ис­ключения подагры и псевдоподагры, инфекционного артрита) не выявляют отклонений от нормы: высокая вязкость; жидкость прозрачная, желтого цвета; лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм3; кристаллы и возбудители ин­фекций отсутствуют.

Рентгенологические признаки ОА представлены в разделе «классификация».

ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОАРТРОЗА

В настоящее время опубликованы как зарубежные, так и отечественные рекомендации по профилактике ОА разной локализации, которые разрабатыва­лись в соответствии с принципами доказательной медицины.

Первичная профилактика

Для организации мероприятий по профилактике ОА необходимо выявлять людей с факторами риска ОА. Несмотря на общие звенья патогенеза, ОА в на­стоящее время рассматривается как группа заболеваний, поскольку факторы ри­ска для ОА разной локализации имеют отличия (табл. № 30, 31).

Таблица 30

Факторы риска развития ОА коленных суставов

Эндогенные факторы Уровень доказа­тельности Экзогенные факторы Уровень доказа­тельности
Старший возраст Женский пол В В Избыточная масса тела (ИМТ {amp}gt;25 кг/м2) Предшествующие травмы В В
Дефекты раз-   Предшествующая операция менискэк-  
вития (варусная или вальгусная   томии Тяжелый физический труд В

с

деформация) В Профессиональная деятельность:  
Наследственная предрасположен-   частый подъем по лестнице и частый подъем тяжелых грузов (более 25 кг), с
ность в Продолжительное нахождение на коле-  
Менопауза с нях или на корточках или прохождение {amp}gt; 3 км во время работы в
    Интенсивная физическая активность,  
    способствующая травмам с
    Спортивная активность с
    Низкий уровень образования с

Факторы риска развития ОА тазобедренных суставов

Таблица 31

Эндогенные факторы Уровень доказа­тельности Экзогенные факторы Уровень доказа­тельности
Старший возраст В Избыточная масса тела (ИМТ {amp}gt;25 кг/м2) В
Дефекты раз-   Предшествующие травмы В
вития сустава   Интенсивная физическая нагрузка, спо-  
(дисплазии, под-   собствующая повторным травмам С
вывихи) В Тяжелый физический труд в
Менопауза С Профессиональная деятельность [ча-  
    стый подъем по лестнице, частый подъ-  
    ем тяжелых грузов, длительная работа  
    в сельском хозяйстве ({amp}gt;10 лет)] с
    Низкий уровень образования с

Связь указанных факторов риска с ОА доказана как в проспективных ис­следованиях, так и в исследованиях «случай-контроль». Сочетание различных факторов риска друг с другом, а также с ожирением многократно увеличивает риск ОА.

Основные мероприятия для предупреждения развития ОА крупных суставов направлены на модифицируемые факторы риска и, в первую очередь, включают рекомендации по выполнению физических упражнений умеренной интенсивно­сти и нормализацию веса тела у лиц с избыточной массой (табл. № 32). Указан­ные рекомендации распространяются на всех лиц, независимо от возраста.

Таблица 32

Факторы, предупреждающие развитие ОА коленных и тазобедренных

суставов

Факторы Уровень доказательности
Умеренная физическая активность Нормальная масса тела С В

Чрезмерные физические нагрузки, способствующие травмам, являются фак­торами риска развития ОА. В то же время легкая и умеренная физическая актив­ность не сопровождаются увеличением частоты ОА. Более того, проведенные в последнее время исследования убедительно показали, что физическая актив­ность снижает риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. Люди, ре­гулярно в течение жизни, выполняющие физические упражнения, имеют мень­ший риск ОА коленных суставов.

Связь повышенной массы тела с развитием ОА коленных суставов дока­зана в многочисленных исследованиях. Было, например, показано, что ИМТ {amp}gt;25 кг/м2 в возрасте до 40 лет является фактором риска ОА коленных суставов в возрасте {amp}gt;65 лет. По результатам эпидемиологического исследования в США ИМТ {amp}gt;30 кг/м2 ассоциировался с повышением риска развития ОА в 4 раза у жен­щин и в 4,8 раза у мужчин (по сравнению с ИМТ{amp}lt;25). Снижение веса на 5 кг

на 50% уменьшало риск развития ОА и на 24% снижало потребность операций на коленном суставе. В других популяционных исследованиях было показано, что развитие ОА любой локализации увеличивается при ожирении, в том числе ОА суставов кисти, особенно поражение основания I пальца.

Таким образом, первичная профилактика должна начинаться с детского воз­раста и включает рациональное питание, соблюдение нормальных соотношений между ростом и массой тела, контроль правильной осанки. Систематические за­нятия физкультурой необходимы для укрепления связочно-мышечного аппарата.

При наличии врожденных или приобретенных нарушений статики (напри­мер, сколиоз, кифоз, плоскостопие, варусная или вальгусная деформация, дис-плазия бедра) показана своевременная ортопедическая или хирургическая кор­рекция этих нарушений.

В процессе трудовой деятельности следует избегать фиксированных поз, не допускать перегрузки суставов, по возможности устраивать отдых или физи­ческие разминки. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнениями, устраивать аэробные тренировки (например, ходьба в умерен­ном темпе). Очень полезны плаванье, упражнения в воде, ходьба на лыжах, езда

на велосипеде.

Влияние заместительной гормональной терапии как фактора снижающего риск ОА у женщин в менопаузе (хирургической или естественной) не доказано, поскольку результаты исследований оказались противоречивыми.

Вторичная профилактика

Целью вторичной профилактики является:

  • Предупреждение болевого синдрома;
  • Улучшение функции суставов;
  • Замедление прогрессирования ОА.
  1. Обучение пациентов. Согласно существующим клиническим рекоменда­циям, образование и информационное обеспечение рассматриваются как важ­нейшая часть вторичной прфилактики ОА. Образование включает обсуждение здорового образа жизни, информацию о факторах риска развития ОА, важно­сти контроля веса тела, основных методах лечения. Полезно обучать не только больных, но и родственников пациентов. Лица, участвующие в образовательных программах, отмечали уменьшение боли в суставах, улучшение физического со­стояния и качества жизни; частота визитов к врачу, связанных с ОА, снижалась.
  2. Снижение веса. Согласно существующим клиническим рекомендациям, следует стремиться к снижению веса, если ИМТ {amp}gt; 25 кг/м2. Для достижения этой цели показаны диета и выполнение аэробных упражнений (например, ежеднев­ная ходьба по 30-60 мин.). Снижение веса для пациентов с ОА коленного сустава приводит к уменьшению боли и улучшению функции сустава. Для ОА тазобе­дренного сустава ожирение является фактором риска развития заболевания, хотя не доказан положительный эффект снижения веса на течение коксартроза.

Высокий ИМТ является фактором риска прогрессирования рентгенологиче­ских изменений и функциональных нарушений у больных с ОА коленных суста-

вов. Тяжелая степень ОА тазобедренных суставов, требующая операции протези­рования сустава, ассоциировалась с ожирением, как у мужчин, так и у женщин. Например, у женщин с ИМТ {amp}gt; 35 кг/м2, по сравнению с ИМТ менее 22 кг/м2, риск операции был в 2 раза больше. Лица, имевшие в 18 лет высокий ИМТ, име­ли в 5 раз больший риск операции по поводу ОА тазобедренного сустава.

  1. Физические упражнения. ЛФК — метод лечения, который, по результатам, полученным в широкомасштабных рандомизированных контролируемых ис­следованиях, доказал свою эффективность. Физические тренировки, аэробные и изокинетические упражнения уменьшают боль и улучшают функцию суставов при ОА.

—  Физические упражнения необходимо проводить без статических нагрузок (в положении лежа, сидя, в бассейне);

—  Движения выполняются медленно, плавно, с постепенным увеличением нагрузки (не следует преодолевать боль);

—  Продолжительность тренировок 30-40 мин. в день (по 10-15 мин. 3 раза в день);

—  Комплекс упражнений, методику подбирают врачи ЛФК индивидуально в соответствии с тяжестью ОА, сопутствующей патологии;

—  Первые занятия проводятся под контролем методиста, в дальнейшем паци­енты выполняют их самостоятельно.

Большинство исследований было проведено на пациентах с гонартрозом. Установлено, что упражнения, направленные на укрепление четырехглавой мышцы бедра способствуют уменьшению нагрузки на суставные поверхности и связочный аппарат коленного сустава, устранению сгибательной контрактуры, улучшению опорности конечности, что в конечном счете проявляется уменьше­нием боли, улучшением функции сустава и походки.

Клиника.

Наиболее часто поражаются суставы, испытывающие наиболь­шие функциональные перегрузки: тазобедренные, коленные суставы, плюсно-фаланговые суставы 1-х пальцев стоп, суставы кистей (дистальные и прокси­мальные межфаланговые, запястно-пястный сустав 1 -го пальца).

—   Постепенное начало заболевания;

—   Усиление боли при физической нагрузке и ослабление в покое;

—   Продолжительная (недели и более) боль в суставах, которая усиливается во время нагрузки на суставы и уменьшается в покое;

  • Крепитация (хруст, треск или скрип) пр(1 активном движении;
  • Утренняя скованность продолжительностью не более 30 мин. и скован­ность после периодов иммобилизации сустава («феномен геля»);
  • Ограничение объема движений в суставе.

ОА коленного сустава — наиболее частая локализация ОА, в 3(МО% являет­ся первичным. Обычно протекает легче, чем коксартроз, однако способствует развитию функциональных ограничений в обычной жизни (например, подъем со стула; сгибание для одевания носков, обуви; подъем и спуск по лестнице; пользование транспортом).

  1. Обычно ограничивается передней и медиальной областью сустава и верх­ней частью голени;
  2. Усиливается при ходьбе по лестнице или по пересеченной местности;
  3. Боль по задней поверхности сустава может быть проявлением осложне­ния — подколенной кисты (киста Бейкера).

ОА тазобедренного сустава — наиболее тяжелая форма ОА, обычно закан­чивается инвалидизацией больного. Если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с врожденной патологией головки бедра.

  1. Наиболее выражена в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по переднебоковой поверхности бедра, в колено, в голень;
  2. Провоцируется движениями в тазобедренном суставе;
  3. Боль по латеральной поверхности бедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на этом боку, сопровождающаяся болезненностью при паль­пации большого вертела, указывает на вторичный бурсит.

ОА межфаланговых суставов кисти — узелки Гебердена — характеризуется костными разрастаниями в области дистальных межфаланговых суставов и яв­ляется наиболее частой формой идиопатического ОА. В 10 раз чаще встречается у женщин. Костные разрастания в области проксимальных межфаланговых су­ставов называют узелками Бушара.

Обычно узелки растут медленно и не вызы­вают неприятных ощущений. Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков. Риск их появлений У дочери больной увеличивается в 2 раза. Диагностическая ценность узелков Гебердена и Бушара состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного ОА.

ОА запястно-пястного сустава большого пальца («рука фермера», «квадрат­ная кисть») — частая локализация ОА. Обычно сопровождается припухлостью, болезненностью, хрустом в суставе. В выраженной стадии заболевания отмеча­ется деформация кисти с резким ограничением подвижности вплоть до потери

трудоспособности.

Причины

Остеоартроз (ОА). Несоответствие между механической нагрузкой на сустав и его способностью противостоять этой нагрузке. Биологические свойства хряща могут быть обусловлены генетически или изменяться под воздействием экзогенных и эндогенных приобретённых факторов. Проведённые в последние десятилетия популяционные исследования позволили установить факторы, ассоциированные с развитием и прогрессированием гонартроза, среди которых выделяют следующие [63]: • Возраст.

• Ожирение (при BMI 30 риск раннего ОА увеличивается втрое). • Изменение оси нижней конечности (в любой из трёх плоскостей) или дисплазия бедренно-надколенникового сочленения. • Уменьшение объёма и силы мышц нижней конечности. • Любое нарушение нормальной биомеханики сустава. • Повреждение связок и менисков, в/с переломы и тому прочие.

• Воспаление в синовиальной оболочке. • Полиморфизм отдельных генов (как структурных, так и регуляторных). В основе патогенеза лежит преобладание катаболических процессов над анаболическими, одновременно в хрящевой и субхондральной кости, менисках и синовиальной оболочке, приводящее к структурным изменениям и потере биологических свойств.

В последующем в патологический процесс вовлекаются связки и мышцы, окружающие сустав. Для хондроцитов при остеоартрозе характерна гиперэкспрессия ЦОГ — 2 (изофермент циклооксигеназы, необходимой для синтеза Пг) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (оксид азота оказывает токсическое воздействие на хрящ).

Под действием ИЛ — 1 хондроциты синтезируют матриксные протеиназы, разрушающие коллаген и протеогликаны хряща. Синтез анаболических медиаторов хондроцитов (инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста b) в условиях остеоартроза нарушен. Соединительнотканный матрикс наряду с хондроцитами составляет основу суставного хряща.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

В состав соединительнотканного матрикса входят молекулы коллагена II типа и аггрекана (протеогликана, состоящего из белкового ядра и периферических цепей хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты). Соединительнотканный матрикс обеспечивает уникальные амортизационные свойства хряща. Ремоделирование матрикса находится под контролем хондроцитов, однако, в условиях остеоартроза их катаболическая активность превышает анаболическую, что приводит к негативным изменениям качества хрящевого матрикса.

Воспаление при остеоартрозе протекает не так интенсивно, как при артритах, тем не менее при ОА присутствуют провоспалительные медиаторы, белки острой фазы (в невысокой концентрации), а также мононуклеарная инфильтрация. В силу многообразия вариантов патогенетических цепочек, приводящих к манифестации симптомов остеоартроза, до настоящего времени не найдены лекарственные препараты, способные остановить прогрессирование заболевания или повернуть его вспять [67].

Содержание


Названия

 Название: Гоноартроз.


Алгоритм ведения пациента
Алгоритм ведения пациента

Введение

 МКБ 10: M17.
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 г. (пересмотр каждые 3 года).
ID: КР418.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Общероссийская общественная организация Ассоциация травматологов-ортопедов России (АТОР).
Утверждены.
­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­на заседании Президиума АТОР г. Москва ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­ __ __________201_ г. ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­.
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г. ГОНАРТРОЗ.


Год актуализации информации

 2016.


Профессиональные ассоциации

 • Общероссийская общественная организация Ассоциация травматологов-ортопедов России (АТОР).


Увеличить Список сокращений

 М. Н. – доктор медицинских наук.
М. Н. – кандидат медицинских наук.
 ОА — остеоартроз.
 ГА – гонартроз.
 ЮИА. Ювенильный идиопатический артрит.
 МРТ. Магнитно-резонансная томография.
 СОЭ. Скорость оседания эритроцитов.
 СРБ. С-реактивный белок.
 ЦОГ. Циклооксигеназа.
 ФНО. Фактора некроза опухоли.
 ИЛ – интерлейкин.
 НПВП. Нестероидные противовоспалительные препараты.
 ЖКТ. Желудочно-кишечный тракт.
 ACR. American college of reumatology.
 BMI. Body mass index.
 ESSKA. European Society for Sports Traumatology, Knee Surgery and Arthroscopy.


Описание

 Гонартроз (ГА) (деформирующий артроз, остеоартроз, остеоартрит, дегенеративный артрит или гипертрофический артрит) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, менисков, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц [4, 67, 93].


Причины

 Остеоартроз (ОА). Несоответствие между механической нагрузкой на сустав и его способностью противостоять этой нагрузке. Биологические свойства хряща могут быть обусловлены генетически или изменяться под воздействием экзогенных и эндогенных приобретённых факторов.
Проведённые в последние десятилетия популяционные исследования позволили установить факторы, ассоциированные с развитием и прогрессированием гонартроза, среди которых выделяют следующие [63]:
• Возраст.
• Ожирение (при BMI 30 риск раннего ОА увеличивается втрое).
• Изменение оси нижней конечности (в любой из трёх плоскостей) или дисплазия бедренно-надколенникового сочленения.
• Уменьшение объёма и силы мышц нижней конечности.
• Любое нарушение нормальной биомеханики сустава.
• Повреждение связок и менисков, в/с переломы и тому прочие.
• Воспаление в синовиальной оболочке.
• Полиморфизм отдельных генов (как структурных, так и регуляторных).
В основе патогенеза лежит преобладание катаболических процессов над анаболическими, одновременно в хрящевой и субхондральной кости, менисках и синовиальной оболочке, приводящее к структурным изменениям и потере биологических свойств. В последующем в патологический процесс вовлекаются связки и мышцы, окружающие сустав. Для хондроцитов при остеоартрозе характерна гиперэкспрессия ЦОГ — 2 (изофермент циклооксигеназы, необходимой для синтеза Пг) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (оксид азота оказывает токсическое воздействие на хрящ). Под действием ИЛ — 1 хондроциты синтезируют матриксные протеиназы, разрушающие коллаген и протеогликаны хряща. Синтез анаболических медиаторов хондроцитов (инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста b) в условиях остеоартроза нарушен.
Соединительнотканный матрикс наряду с хондроцитами составляет основу суставного хряща. В состав соединительнотканного матрикса входят молекулы коллагена II типа и аггрекана (протеогликана, состоящего из белкового ядра и периферических цепей хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты). Соединительнотканный матрикс обеспечивает уникальные амортизационные свойства хряща. Ремоделирование матрикса находится под контролем хондроцитов, однако, в условиях остеоартроза их катаболическая активность превышает анаболическую, что приводит к негативным изменениям качества хрящевого матрикса.
Воспаление при остеоартрозе протекает не так интенсивно, как при артритах, тем не менее при ОА присутствуют провоспалительные медиаторы, белки острой фазы (в невысокой концентрации), а также мононуклеарная инфильтрация.
В силу многообразия вариантов патогенетических цепочек, приводящих к манифестации симптомов остеоартроза, до настоящего времени не найдены лекарственные препараты, способные остановить прогрессирование заболевания или повернуть его вспять [67].


Эпидемиология

 Гонартроз. Согласно данным эпидемиологических исследований этой патологией страдают от 8% до 20% взрослого населения, причём самой частой локализацией патологического процесса при дегенеративно–дистрофических заболеваниях суставов, сопровождающихся временной утратой трудоспособности, является коленный [5, 57, 64].
В старших возрастных группах частота встречаемости остеоартроза возрастает. Так, по данным Фрамингемского и ряда других исследований, среди населения в возрасте старше 26 лет симптоматический гонартроз встречается у 5%, в возрасте 45 лет и старше – у 16,7%, в возрасте 60 лет и страше – у 12,1%, в возрасте 70 лет и старше – у 11%, причём во всех возрастных группах у женщин заболевание развивается в 1,2-1,4 раза чаще, чем у мужчин [35, 40, 47, 73].
Прогрессирование заболевания в течение нескольких лет или десятков лет, приводит к инвалидности – больные с деформирующим артрозом составляют около одной трети всех лиц со стойкой утратой трудоспособности в результате заболеваний суставов [6].


Классификация

 • По этиологии:
• Первичный гонартроз (идиопатический) – возникает без каких-либо явных внешних причин.
• Вторичный гонартроз – в анамнезе имеются указания на один или несколько факторов, приводящих к развитию заболевания. Наиболее часто это факторы травматического генеза, например, внутрисуставные переломы мыщелков бедренной и большеберцовой костей, а также надколенника, переломы диафизов бедренной или большеберцовой костей, сросшиеся с остаточной деформацией, повреждения хряща, менисков, связок коленного сустава, а также любые хирургические вмешательства на суставе. Реже встречаются воспалительные факторы – например, острые и хронические артриты любой этиологии, гемартрозы и другие патологические состояния, нарушающие нормальный гомеостаз синовиальной среды сустава [82].
 • По степени выраженности патологических изменений:
В Европе и Северной Америке традиционно используются рентгенологические классификации Ahlbäck (1968); Kellgren {amp}amp; Lawrence (1963), среди отечественных ортопедов наиболее популярна клинико-рентгенологическая классификация Н. С. Косинской (1961) [1, 7, 54].
 Классификация Ahlb ä ck.
I – сужение суставной щели (суставная щель {amp}lt; 3 мм);
II – облитерация суставной щели;
III – минимальный костный дефект (0-5 мм);
IV – умеренный костный дефект (5-10 мм);
V – выраженный костный дефект ( 10 мм).
 Классификация Ke l lgren {amp}amp; Lawrence.
0 – отсутствие изменений.
I – сомнительная: незначительные остеофиты;
II – минимальная: чётко выраженные остеофиты;
III – умеренная: умеренное сужение суставной щели;
IV – тяжёлая: выраженное сужение суставной щели с субхондральным склерозом.
 Классификация Н. С. Косинской.
I стадия – при рентгенографии определяется незначительное сужение суставной щели по сравнению со здоровым суставом и лёгкий субхондральный остеосклероз. Клинически заболевание проявляется болью, возникающей после или при ходьбе, особенно, при спуске и подъёме по лестнице, которая проходит в состоянии покоя, иногда боль может появляться после долгого пребывания на ногах, движения в суставе, как правило, не ограничены;
II стадия – сужение рентгенологической суставной щели в 2–3 раза превышает норму, субхондральный склероз становится более выражен, по краям суставной щели и/или в зоне межмыщелкового возвышения появляются костные разрастания (остеофиты). Клинически – умеренный болевой синдром, развивается ограничение движений в суставе, гипотрофия мышц, хромота, определяется лёгкая фронтальная деформация оси конечности;
III стадия – клиническая картина характеризуется стойкими сгибательно–разгибательными контрактурами, резко выраженными болями и хромотой, умеренной и выраженной вальгусной или варусной деформацией конечности, нестабильностью сустава и атрофией мышц бедра и голени. При рентгенографии выявляется значительная деформация и склерозирование суставных поверхностей эпифизов с зонами субхондрального некроза и локального остеопороза, суставная щель почти полностью отсутствует, определяются обширные костные разрастания и свободные суставные тела.
К недостаткам классификаций Ahlbäck и Kellgren {amp}amp; Lawrence можно отнести то, что они не учитывают наличие и выраженность клинических симптомов остеоартроза, а только его рентгенологические проявления. Поэтому клинико-рентгенологическая классификация Н. С. Косинской является предпочтительной, позволяя выбрать наиболее эффективный способ лечения пациента исходя из комплексной характеристики стадии заболевания.
Существенным недостатком рентгенографии является то, что она не позволяет визуализировать начальные патологические изменения в тканях сустава, в связи с чем, большинство больных начинают лечение уже только на стадии «органной недостаточности», когда репарационные возможности уже полностью утеряны [28].
Наиболее точно изучить состояние хряща, субхондральной кости, менисков, связок, синовиальной оболочки можно используя магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволяет выявить самые ранние структурные нарушения, провести количественную морфометрию и оценить содержание гликозаминогликанов [76, 91].

Список литературы

М. Н. – доктор медицинских наук. М. Н. – кандидат медицинских наук.  ОА — остеоартроз.  ГА – гонартроз.  ЮИА. Ювенильный идиопатический артрит.  МРТ. Магнитно-резонансная томография.  СОЭ. Скорость оседания эритроцитов.  СРБ. С-реактивный белок.  ЦОГ. Циклооксигеназа.  ФНО. Фактора некроза опухоли.  ИЛ – интерлейкин.  НПВП.

Эпидемиология

Гонартроз. Согласно данным эпидемиологических исследований этой патологией страдают от 8% до 20% взрослого населения, причём самой частой локализацией патологического процесса при дегенеративно–дистрофических заболеваниях суставов, сопровождающихся временной утратой трудоспособности, является коленный [5, 57, 64].

В старших возрастных группах частота встречаемости остеоартроза возрастает. Так, по данным Фрамингемского и ряда других исследований, среди населения в возрасте старше 26 лет симптоматический гонартроз встречается у 5%, в возрасте 45 лет и старше – у 16,7%, в возрасте 60 лет и страше – у 12,1%, в возрасте 70 лет и старше – у 11%, причём во всех возрастных группах у женщин заболевание развивается в 1,2-1,4 раза чаще, чем у мужчин [35, 40, 47, 73].

Этиология и патогенез.

Различают первичный и вторичный ОА.

Общими факторами развития ОА можно считать несоответствие между механической на­грузкой на суставной хрящ и его возможностями сопротивляться воздействию.

Этиология первичного ОА окончательно не изучена.

По современным представ­лениям ОА является многофакторным заболеванием. В его развитии большую роль играет взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов, таких как: пожи­лой возраст, пол, наследственная предрасположенность, аномалии развития, про­фессиональная деятельность, избыточная масса тела, функциональная перегрузка сустава (профессиональная деятельность, спортивная активность), травмы.

Гиалиновый хрящ состоит из хондроцитов и внеклеточного вещества — ма-трикса.

Хондроциты обладают высокой синтетической активностью и выра­батывают все компоненты матрикса: коллаген II типа, сульфатированные гли-козаминогликаны (которые в дальнейшем объединяются в протеогликаны), протеолитические ферменты (агреканазы, матриксные металлопротеазы) и боль­шое количество медиаторов, принимающих участие в метаболизме хрящевой ткани. Нормальное строение хряща обеспечивает его эластичность. Коллаген II типа образует волокнистый каркас матрикса.

Протеогликаны, заполняющие пет­ли коллагенового каркаса, обладают высокой гидрофильностью и связывают большое количество воды. При давлении вода вытесняется и вновь возвраща­ется после прекращения воздействия (эффект «мокрой губки»). Протеолитиче­ские ферменты вызывают деградацию коллагена и протеогликанов, т. к. катабо-лические процессы необходимы для обновления компонентов матрикса хряща. В норме процессы анаболизма и катаболизма находятся в равновесии.

Возмож­но, под действием этиологических факторов (например, избыточная механиче­ская сила) хондроциты и синовиациты начинают синтезировать воспалительные медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, 18), которые вызывают повышение ката-болической активности хондроцитов.

В свою очередь, протеолитические про­цессы инициируют синтез хондроцитами факторов роста (костный морфоген-ный протеин 2, 7, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста р и другие), которые стимулируют синтез компонентов матрикса, но также способствуют росту остеофитов и повышению жесткости субхондральной ко­сти, что еще больше способствует деградации хряща, образуя порочный круг.

В ранних стадиях ОА хрящ утолщается, но постепенно происходит его ис­тончение.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Хондроциты в ранней стадии ОА активно синтезируют компоненты матрикса, однако полноценной репарации не происходит. Считается, что при воздействии неблагоприятных факторов, наиболее ранними и необратимыми проявлениями ОА является разрушение коллагенового каркаса. Установлено, что в артрозном хряще концентрация металлопротеаз повышена на 150% при минимальном увеличении ингибитора данной протеазы. При прогрессировании болезни хрящ разволокняется, образуются эрозии, трещины, а затем наблюдает­ся полная потеря гиалинового хряща.



Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.