Лечение ревматоидного артрита клинические рекомендации

Содержание


Названия

 Название: Ревматоидный артрит.


Введение

 МКБ 10: M05, M06.
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 год (пересмотр каждые 5 лет).
ID: КР250.
Профессиональные ассоциации.
• Ассоциация ревматологов России.


Год актуализации информации

 2018.


Профессиональные ассоциации

 • Ассоциация ревматологов России.


Увеличить Список сокращений

 АБЦ** — абатацепт**.
АДА** – адалимумаб**.
АЛА – анти-лекарственные антитела.
АЛТ – аланинаминотрансфераза.
АСТ – аспартатаминотрансфераза.
АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам.
АЦЦП — антитела к циклическому цитруллинированному пептиду.
БПВП – базисные противовоспалительные препараты.
ВАШ – визуально-аналоговая шкала.
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека.
ГИБП – генно-инженерные биологические препараты.
ГК – глюкокортикоиды.
ГЛМ** — голимумаб**.
ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза.
ГХ** – гидроксихлорохин**.
ЗСН — Застойная сердечная недостаточность.
ИБС – ишемическая болезнь сердца.
ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких.
ИЛ – интерлейкин.
IgG – иммуноглобулин G.
ИНФ** – инфликсимаб**.
И-ФНО-α – ингибиторы ФНОа.
ЛЕФ** – лефлуномид**.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности.
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности.
ЛФК – лечебная физкультура.
МРТ – магнитно-резонансная томография.
МТ** — метотрексат**.
НДА — недифференцированный артрит.
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.
НР – нежелательная реакция.
ОБП – оценка боли пациентом.
ООЗП – общая оценка заболевания пациентом.
ПМС – проксимальный межфаланговый сустав.
ПЯФ – пястнофаланговый сустав.
ПЛФ – плюснефаланговый сустав.
РА – ревматоидный артрит.
РКИ – рандомизированные клинические исследования.
РТМ**– ритуксимаб**.
РФ – ревматоидный фактор.
СИР – стандартные инфузионные реакции.
СКВ – системная красная волчанка.
СОЭ — скорость оседания эритроцитов.
СРБ – С-реактивный белок.
СУЛЬФ** — сульфасалазин**.
ТсБПВП – таргетные синтетические БПВП.
ТЦЗ**– тоцилизумаб**.
ФНО – фактор некроза опухоли.
УЗИ – ультразвуковое исследование.
ЦЗП** – цертолизумаба пегол**.
ЧБС – число болезненных суставов.
ЧПС – число припухших суставов.
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия.
ЭТ — эрготерапия.
ЭТЦ** – этанерцепт**.
ACR — American College of Rheumatology.
CDAI — Clinical Disease Activity Index.
DAS — Disease Activity Index.
EULAR — European League Against Rheumatism,.
HAQ — Health Assessment Questionnaire.
NICE — National Institute for Health and Care Excellence.
SDAI — Simplified Disease Activity Index.


Термины и определения

 Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.
 Ранний ревматоидный артрит (РА). Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).
 Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).
 Клиническая ремиссия РА. Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии — — ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).
 Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
 Противоревматические препараты. Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.
 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы — фермента, регулирующего синтез простагландинов.
 Глюкокортикоиды (ГК). Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
 Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП). Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.
 Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.
 Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.
 Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ). Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).
 Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.
 Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.


Описание

 Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов [1].


Причины

 РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов. Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА. Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект. Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным. Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2].
В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2]. Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).


Эпидемиология

 РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии [2]. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2]. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции [3]. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст — 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом — ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и тд;[1,2].

Реабилитация

ЛФК назначается больному сначала под руководством инструктора, затем он может заниматься ей дома с профессиональной поддержкой.

Пациенту РА с момента установления диагноза показаны умеренные силовые нагрузки, а также комплексы упражнений для повышения ловкости и развития моторики кистей.

Динамические, силовые и аэробные нагрузки с учетом потребностей и возможностей пациента развивают мышечную силу, аэробные возможности, способствуют улучшению настроения, психологического состоянияв целом, а также общего физического статуса без усиления активности заболевания и деструкции суставов в краткосрочной перспективе.

При ограничении функций суставов больным показана эрготерапия, дополняющая лечение медикаментами. Он способствует повышению функционального и психологического статусов, повышает «самоэффективность» и уровень бытовой активности, адаптацию в социальной и профессиональной сфере.

Пациентам с деформацией суставов стоп показано ношение ортопедической обуви и стелек. Для снятия боли, повышения функционального статуса и «самоэффективности» больным с ревматоидным артритом рекомендовано бальнеологической лечение.

Профилактика

Всем больным РА показаны:

  1. Регулярные физические нагрузки.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Регулярный контроль веса.
  4. Тщательная гигиена полости рта.
  5. Устранение факторов, способных вызвать обострение процесса (стрессы, инфекции и др.).

Лечение ревматоидного артрита клинические рекомендации

Первичной профилактики ревматоидного артрита не существует. Табакокурение, избыточная масса тела и пародонтит относятся к факторам риска развития и прогрессирования заболевания, снижения эффективности медикаментозного лечения и увеличения смертности, в том числе вызванной болезнями сердца и сосудов.

Регулярные занятия лечебной физкультурой улучшают функциональный статус и способствует сохранению способности пациентов трудиться.

Пациенты с ревматоидным артритом находятся на постоянном диспансерном учете врача-ревматолога, который осуществляет мониторинг активности заболевания, эффективности и переносимости лечения, оценивает прогрессирование деструкции суставов и при необходимости корректирует терапевтическую схему.

Оценка эффективности лечения с использованием стандартизированных индексов проводится до достижения ремиссии – не реже раза в три месяца, а при достижении стойкой ремиссии – раз в полгода.

Смотреть список литературы

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Список литературы

АБЦ** — абатацепт**. АДА** – адалимумаб**. АЛА – анти-лекарственные антитела. АЛТ – аланинаминотрансфераза. АСТ – аспартатаминотрансфераза. АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам. АЦЦП — антитела к циклическому цитруллинированному пептиду. БПВП – базисные противовоспалительные препараты. ВАШ – визуально-аналоговая шкала.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. ГИБП – генно-инженерные биологические препараты. ГК – глюкокортикоиды. ГЛМ** — голимумаб**. ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза. ГХ** – гидроксихлорохин**. ЗСН — Застойная сердечная недостаточность. ИБС – ишемическая болезнь сердца. ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких.

ИЛ – интерлейкин. IgG – иммуноглобулин G. ИНФ** – инфликсимаб**. И-ФНО-α – ингибиторы ФНОа. ЛЕФ** – лефлуномид**. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. ЛФК – лечебная физкультура. МРТ – магнитно-резонансная томография. МТ** — метотрексат**.

НДА — недифференцированный артрит. НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты. НР – нежелательная реакция. ОБП – оценка боли пациентом. ООЗП – общая оценка заболевания пациентом. ПМС – проксимальный межфаланговый сустав. ПЯФ – пястнофаланговый сустав. ПЛФ – плюснефаланговый сустав. РА – ревматоидный артрит.

РКИ – рандомизированные клинические исследования. РТМ**– ритуксимаб**. РФ – ревматоидный фактор. СИР – стандартные инфузионные реакции. СКВ – системная красная волчанка. СОЭ — скорость оседания эритроцитов. СРБ – С-реактивный белок. СУЛЬФ** — сульфасалазин**. ТсБПВП – таргетные синтетические БПВП. ТЦЗ**– тоцилизумаб**.

ФНО – фактор некроза опухоли. УЗИ – ультразвуковое исследование. ЦЗП** – цертолизумаба пегол**. ЧБС – число болезненных суставов. ЧПС – число припухших суставов. ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия. ЭТ — эрготерапия. ЭТЦ** – этанерцепт**. ACR — American College of Rheumatology. CDAI — Clinical Disease Activity Index.

Термины и определения

Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.  Ранний ревматоидный артрит (РА).

Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).  Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).  Клиническая ремиссия РА. Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии — — ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).

Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.  Противоревматические препараты. Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.  Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы — фермента, регулирующего синтез простагландинов.  Глюкокортикоиды (ГК). Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.

Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).  Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).  Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП). Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.  Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ). Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).

Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.  Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

Причины

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов. Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни.

Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА. Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE).

Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект. Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2]. В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2].

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4).

Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов.

Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса.

Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур).

Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием хронических воспалительных процессов в суставах, нарушениями в работе всех систем организма. Является одной из причин ранней инвалидности: как в зрелом, так и детском возрасте. Улучшить последствия болезни способны только своевременная диагностика и лечение.

Механизм развития этой болезни до конца не изучен. Считается, что воспаление суставов – последствие длительного нарушения в работе иммунной системы. К факторам, провоцирующим появление иммунных патологий и развитие ревматоидного артрита, относятся:

  • длительное пребывание на холоде;
  • частые стрессы, эмоциональное истощение;
  • травмы суставов;
  • инфекционные заболевания (ревматоидный артрит может возникнуть после ангины, гриппа, простуды).

Заболевание развивается медленно и незаметно для больного. Он может вести привычный для него образ жизни и нормально себя чувствовать, но в его организме уже могут быть клетки, вызывающие отторжение собственных тканей. Воспаление суставов, их деформация возникают, когда в организме накопилось большое количество антител.

 Тип поражения (виды):

  • системный артрит;
  • олиго- и полиартрит.

Место возникновения патологических процессов, формы заболевания:

  • суставный;
  • висцерально-суставный (поражаются суставы, органы).

Скорость развития:

  • медленно прогрессирующий;
  • умеренно и быстро прогрессирующий.

К возникновению ревматоидного артрита наиболее склонны люди возрастом от 40 лет. Но развитие заболевания возможно и у пациентов младшей возрастной категории. Если воспаление и деструкцию суставов выявляют у больных возрастом младше 16 лет, ставят диагноз «ювенильный ревматоидный артрит». Проявление болезни у детей, клинические рекомендации по ее лечению такие же, как у взрослых.

Заболевание проявляется по-разному. Клиническая картина ревматоидного артрита зависит от:

  • стадии болезни;
  • локализации воспалительных и деструктивных процессов;
  • тяжести поражения суставов;
  • наличия осложнений.

Лечение ревматоидного артрита клинические рекомендации

При скрытом течении болезни у пациента появляются жалобы на:

  • хроническую усталость;
  • слабость мышц;
  • быструю потерю веса;
  • чрезмерное потоотделение;
  • необоснованное повышение температуры тела (преимущественно утром);

Для подострого ревматоидного артрита свойственно появление болевого синдрома. Больного беспокоят ноющие боли в области воспаленных суставов. Их интенсивность наивысшая в вечернее время суток. Уменьшить выраженность болевых ощущений удается лишь путем применения НПВС.

В воспалительные процессы вовлекаются разные виды суставов. Но наиболее часто поражаются те, которые отвечают за подвижность колен, пальцев рук и запястья. Иногда наблюдается воспаление тканей плеч, бедер, позвоночного столба.

Воспаление суставов при артрите Характерные симптомы
Запястные, межфаланговые Отечность сухожилий, расположенных вблизи пораженных суставов
Нарушение подвижности кисти
Трудности со сжатием пальцев в кулак
Снижение чувствительности первых трех пальцев
Локтевые, лучелоктевые Боли в локте
Ухудшение подвижности суставов (особенно после долгого пребывания в одном положении)
Плечевые Уменьшение массы, дисфункции мышц шеи, плеч и ключицы
Повышенная температура тела в очаге поражения
Отечность тканей
Ограничение подвижности сустава
Голеностопные Смещение пальцев стопы
Боль в ногах ходьбе, беге
Изменение походки
Коленные Нарушение функций четырехглавой мышцы
Уменьшение подвижности в колене
Выпячивание внутрисуставной жидкости в подколенную ямку
Тазобедренные Боли, иррадирующие в пах
Перемежающаяся хромота
Некроз бедренной кости
Суставы шейного отдела позвоночного столба Дискомфорт, болевые ощущения в шее, руке и области плеч
Головные боли
Хруст, смещение шейных позвонков
Скованность мышц шеи

На данной схеме изображены два сустава — здоровый и поврежденный. Ознакомьтесь внимательно.

Пищеварительная. Сопутствующие симптомы артрита:

  • ухудшение аппетита;
  • метеоризм;
  • боли в желудке, внизу живота.

Сердечно-сосудистая:

  • воспаление околосердечной сумки;
  • гранулематозное поражение клапанов сердца (наблюдается редко);
  • атеросклероз.

Мочевыводящая. Признаки прогрессирующего ревматоидного артрита:

  • гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • почечная недостаточность.

Нервная. Для ревматоидного артрита характерно:

  • снижение чувствительности в месте поражения;
  • возникновение шейного миелита, паралича;
  • нарушение процессов теплообмена.

Кроветворная:

  • анемию;
  • отклонение показателей крови от нормы (уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов).

Дыхательная. Проявления системного аутоиммунного заболевания:

  • поражение легких ревматоидными узелками (синдром Каплана);
  • бронхиолиты.

Зрительная:

  • конъюнктивита;
  • эписклерита;
  • кератита.

При возникновении признаков ревматоидного артрита необходимо обратиться к врачу. Только специалист может определить причину ухудшения самочувствия, подобрать правильное лечение.

Лабораторные. К таковым относятся:

  • анализ крови (общий, расширенный);
  • тест на антитела к циклическому цитруллиновому пептиду – позволяет выявить артрит на раннем этапе его развития (при наличии болезни в 90% случаев результаты теста положительные);
  • исследование синовиальной жидкости.

Инструментальные. При подозрении на ревматоидный артрит назначаются:

  • рентгенография – помогает определить стадию заболевания, оценить степень распространения воспалительных процессов в суставах;
  • флюорография – проводится, когда нужно выяснить, есть ли у больного патологии органов дыхательной системы;
  • МРТ, КТ – наиболее информативные методы диагностики;
  • эхокардиография – показана при наличии симптомов нарушений работы сердца;
  • артроскопия – позволяет отличить клиническое проявление ревматоидного артрита от признаков остеоартроза, виллезно-нодулярного синовита, травматического поражения суставов;
  • биопсия – проводится при подозрении на амилоидоз.

После постановки диагноза рекомендуется сразу же приступить к принятию лечебных мер: чем раньше будет начато лечение, тем ниже риск развития осложнений и выше вероятность быстрого выздоровления.

Терапия заболевания должна быть комплексной и включать: прием медицинских препаратов, применение вспомогательных методик борьбы с патологией. При медикаментозном лечении назначают:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства – уменьшают воспаление, купируют боли, но не влияют на прогноз заболевания. НПВС могут вызвать негативные реакции со стороны пищеварительной системы. Поэтому их прием при ревматоидном артрите ограничен.
  2. Базовые противовоспалительные средства – показаны всем больным. При ревматоидном артрите они применяются как можно раньше: в пределах от 3 до 6 месяцев от начала проявления заболевания.
  3. Глюкокортикоиды – употребляют вместе с БПВП (перед наступлением эффекта от их приема) для купирования обострения заболевания. При низкой эффективности противовоспалительных средств или невозможности их применения эти препараты назначают в качестве самостоятельной терапии.

Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии [2]. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2]. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции [3].

Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст — 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом — ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и тд;[1,2].

Диагностика

 Характерно разнообразие вариантов начала заболевания. В большинстве случаев заболевание начинается с полиартрита, реже проявления артрита могут быть выражены умеренно, а преобладают артралгии, утренняя скованность в суставах, ухудшение общего состояния, слабость, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия, которые могут предшествовать клинически выраженному поражению суставов. Описан ряд вариантов начала болезни: Симметричный полиартрит с постепенным (в течение нескольких месяцев) нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (в половине случаев). Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью (обычно сопровождается ранним появлением РФ в крови). Моно-олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными явлениями (фебрильная лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), чаще наблюдается у молодых пациентов (напоминает болезнь Стилла у взрослых). «Палиндромный ревматизм»: множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже — коленных и локтевых суставов; длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением. Рецидивирующий бурсит и теносиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов. Острый полиартрит у пожилых: множественные поражения мелких и крупных суставов, выраженные боли, диффузный отёк и ограничение подвижности. Получил название «RS3PE синдром»( Remitting Seronegative symmetric synovitis with Pitting Edema — ремитирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отёком). Генерализованная миалгия: скованность, депрессия, двухсторонний синдром запястного канала, похудание (обычно развивается в пожилом возрасте и напоминает ревматическую полимиалгию); характерные клинические признаки РА развиваются позднее. У значительной части пациентов РА дебютирует с нехарактерных клинических проявлений, в связи с чем диагноз по существующим критериям не может быть установлен при первичном обследовании. Такое состояние обычно классифицируется как недифференцированный артрит (НДА). Среди пациентов с НДА в течение 1 года наблюдения не менее 30% развивает типичный РА. В практике чаще всего встречаются следующие клинические варианты НДА: • Олигоартрит крупных суставов (коленные, голеностопные, плечевые, тазобедренные). • Асимметричный артрит суставов кистей. • Серонегативный по РФ олигоартрит суставов кистей. • Нестойкий полиартрит. Терапевтические подходы при НДА близки к таковым при РА. • Для выявления внесуставных проявлений (синдром Шегрена, невропатия, кожный васкулит, интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ)) РА всех пациентов с периферическим артритом и пациентов с установленным диагнозом РА рекомендуется опрашивать с целью выявления жалоб, характерных для синдрома Шегрена, невропатии, кожного васкулита и ИЗЛ [5,6,7,31]. I I, уровень убедительности рекомендаций — B.  • Рекомендуется провести оценку суставного статуса (определение числа воспаленных суставов, при котором учитываются, как припухлость, так и болезненность суставов) пациента с РА врачом-ревматологом для постановки диагноза, оценки активности заболевания и мониторинга эффективности терапии [5,6,7,31]. I, уровень убедительности рекомендаций — А.



Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.